内源性因素
老年人的睡眠问题，很大程度上是源自内源性因素的影响。老年人的慢波睡眠（ slow-wave sleep, SWS）会随着年龄的增长逐步减少，55岁以下男性的慢波睡眠时间约为睡眠总时间的11%，到了70岁降低到5.5%。老年人睡眠时的昼夜节律( circadian rhythm）幅度也会变小，Kostin等人认为，这可能是由于下丘脑中主管时钟的神经元功能失调，以及对应神经元生长减少导致的。于是，老年人往往在晚上入睡时会遇到困难，并白天午睡增加。计划外午睡的增加在医疗合并症患者中更常见。60分钟或更长时间的午睡与认知能力较差的风险较高有关，但较短的持续时间（约30-60分钟）似乎有利于认知和心血管健康。
Leong, R. L. F., & Chee, M. W. L. (2023). Understanding the Need for Sleep to Improve Cognition. Annual review of psychology, 74, 27–57. https://doi.org/10.1146/annurev-psych-032620-034127
个体差异
除了以上的通常表现之外，老年人的睡眠还存在显著的个体间差异。例如，认知健康的老年人几乎没有睡眠障碍，而其他人则表现出白天睡眠倾向的下降。想要平衡衰老对睡眠带来的负面生物影响，可以灵活地调整起床时间（更晚的起床），以及改变白天午睡的时长。事实证明，除了减少过早醒来和非恢复性睡眠外，这还可以适度增加睡眠时间。总的来说，老年个体睡眠时间的变异性往往较低。
实验研究表明，与年轻人相比，老年人能够更好地容忍瞌睡的感受，他们积累睡意的时间也会更长、形成睡眠压力过程较慢。而且，老年人对睡眠剥夺的反应较弱，这就会导致老年人睡前放缓注意力的进程会更加缓慢，也会有更多的失误性警惕。
对记忆的影响
即使在健康的成年人中，睡眠对记忆巩固的好处也可能随着年龄的增长而降低。具体来说，老年人慢波睡眠与记忆力之间的积极联系开始变小，睡眠后起床（ wake after sleep onset， WASO）与老年人记忆力较差的关联更强。
与认知相关的睡眠微结构特征也随着年龄的增长而恶化。进入中年后，慢波睡眠和睡眠纺锤波开始减少。健康老年人的相关大脑皮质变薄可能是较低的慢波振幅的生理基础，这会导致睡眠振荡减少。特别是内侧额叶灰质体积减少会导致前额叶慢波睡眠减少相关，进而导致语言记忆力变差。这些发现表明，即使是健康老年人的睡眠变化也可能具有脑结构基础，限制了老年人可能获得的睡眠量和质量。
阿尔茨海默病
睡眠紊乱或睡眠不足是阿尔茨海默氏病（AD）的风险因素。β-淀粉样蛋白和tau蛋白在大脑中的异常积累导致神经退化。与清醒时相比，β-淀粉样蛋白等神经废物在睡眠期间通过排入毗邻脑组织的脑脊液（cerebrospinal fluid， CSF）空间的通道得到增强。
晚上的睡眠剥夺 (sleep deprivation, TSD) 或慢波睡眠（SWS）的选择性中断都导致β-淀粉样蛋白的脑脊液清除率降低。自我报告的睡眠时间为6小时或更短与社区居住的老年人大脑β-淀粉样蛋白的PET成像标志物水平较高有关。
最近的一项纵向研究表明，总睡眠时间、睡眠脑电图中的慢波睡眠、快速眼动睡眠和非快速眼动（non–rapid eye movement NREM）睡眠中的时间与认知有着非线性、倒置的U关系。这表明存在一个最佳的睡眠中范围，在这个范围内的认知评分是稳定的。全球的流行病学研究发现，睡眠时间短（<7小时的卧床时间）和长（>9小时的卧床时间）都会增加患痴呆症的风险。长时间睡眠9小时或更长时间实际上是两者中问题更大的。
研究人员在横截面认知、纵向认知变化和总死亡率方面也观察到了这种最佳睡眠时间的中间范围。流行病学研究的元分析结果表明，有睡眠问题的人患阿尔茨海默氏病（AD）的风险高出约1.5倍，通过减少睡眠问题或治疗睡眠障碍的干预措施，约15%的病例可能是可以预防。
然而，由于睡眠和AD病理之间的双向关系，这种干预措施变得复杂。在睡眠质量和效率的变化在症状出现之前很多年前，跟踪到了认知功能的下降和病理学的发展，这表明生活方式的改变或改善睡眠的干预措施可能会有所帮助。
然而，衰老本身会导致下丘脑核内维持睡眠和防止睡眠碎片的细胞损失，因此尚不清楚这种干预措施是否有益。在横断面研究中，自我报告的睡眠不足与不利的大脑结构变化有关，但是与之相关联的特定睡眠参数和受影响的大脑区域并不一致。因此，有意操纵睡眠微观结构是否有帮助也不清楚。
总之，尽管很明显，大多数老年人的睡眠和认知都会恶化，而且睡眠障碍加剧了这些问题，但是如何睡得更好的（以及如何预防痴呆症的）可操作建议是困难的，这导致们忽视了一些潜在的干预措施。
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