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老僧头白焦山顶,不管兴亡。
安稳禅床。卧对江南古战场。
客来久坐浑无语,饭熟茶香。
归路茫茫。水打空船月照廊。
——孙枝蔚,《采桑子》
1导言
目前,有关边缘人格障碍的诊断在精神病学界颇多争议,喜欢这个诊断的人大概满眼看过去“郁郁黄花,无非边缘”,讨厌这个诊断的人多数是抱着“本来无一物,何处下诊断”的态度。
临床讨论中,大多数反对诊断边缘人格障碍意见集中体现为:
1)CCMD-3无边缘人格障碍的诊断标准;
2)边缘人格障碍的诊断标准无特异性;
3)边缘人格障碍诊断了也没有用,无法治疗;
4)边缘人格障碍和心境障碍,尤其是双相障碍无法鉴别,应该把边缘人格障碍归为心境障碍的一种亚型。
其中前两个观点,罗小年已撰文反驳。[1]
第三个观点的提出我认为首先是不了解医学的发展规律——如果按照“治疗不了就不诊断”的原则,癌症、艾滋病、非典等临床综合征统统不应该进入医生的视野,医学应该永远保持现状才对。
其次是不了解边缘人格障碍的治疗学进展,从1990年代至今,已经有不少RCT研究证明了对边缘人格有效的疗法,尤其是美国辩证行为治疗和英国的部分住院治疗。
第四个观点倒是一个值得认真反思的学术观点。
本文中,我将首先总结近年来有关边缘人格障碍(Borderline personality disorder, BPD)和心境障碍的关系的研究结果,并对此问题作出一些回应,主要是借鉴了福柯的一些观点。
2临床流行病学研究
诸多研究发现,心境障碍者往往会合并边缘人格障碍。
Brieger, Ehrt和 Marneros的研究发现,非双相心境障碍者有12%合并边缘人格障碍,而双相心境障碍者中有7%合并边缘人格障碍。但是回归分析发现,住院时间越长,人格障碍的共病率越低,而抑郁分值越高,人格障碍的共病率越高。[2]
但是Rothschild等人的研究和上述结论是矛盾的,他们发现抑郁的病程越长,人格障碍的诊断率越高,但是回归分析发现,边缘人格障碍和抑郁的病程并不存在密切相关。[16]
Sullivan等发现,重性抑郁障碍(MDD)患者中边缘人格障碍的共病率是34%。Zimmerman等研究的这个数据是15.7%,Joyces研究的结果是16.4%。 [3,4]
Pepper等使用定式诊断性检查研究心境恶劣障碍、重性抑郁障碍的轴Ⅱ诊断主要是边缘型、表演型、回避型人格障碍, 与上述的结果有所差别Pepper 发现心境恶劣者比重型抑郁者人格障碍的同病率高, 前者60 % ,后者18 %。[5]
高成阁,王赞利等研究发现,抑郁障碍者中边缘人格障碍的PDQ-4+阳性率为36.3%。[6]李玉娥等调查显示,抑郁障碍者合并边缘人格障碍的比率是14.7%。[7]
而对边缘人格障碍障碍人群的调查同样提示着心境障碍的高共病率。其实,边缘人格障碍最常伴发的就是抑郁障碍。
Hudziak等边缘型人格障碍者有87 %的同时患有重性抑郁。一些研究中还发现,边缘型人格障碍患者,特别是少年后期,有较高的重性抑郁症发作的发病危险,有时伴发的抑郁呈双重性,即在慢性心境恶劣基础上覆盖急性抑郁发作。[8.9]
Zanarini等发现,边缘人格障碍者中轴一共病率最高的疾病是心境障碍(97.6%,包括重性抑郁症和心境恶劣)。和其他人格障碍者比较起来,边缘人格障碍者的心境障碍的终生患病率显著提高。[10]
另有多项研究表明,重型抑郁和边缘人格的共病率在53%-83%之间。[11-13] 但是Koenigsberg等认为,虽然大多数研究数据表明抑郁障碍和边缘人格障碍有较高的共病率,但是解释这些研究结果的时候要特别注意研究存在的偏倚。[14]尤其是有些研究并没有使用半结构访谈工具。
高共病率往往会让临床工作者作出结论,这两个疾病其实是一种疾病。这种“相关便是相等”的认知模式其实是不太合乎统计学逻辑的。
对边缘人格合并心境障碍者的症状学、病程、治疗学等研究却提示,这一组患者和一般的心境障碍者有显著的不同,
边缘人格患者的重性抑郁(MDD)的首发年龄低,症状更加严重;社会功能低;MDD病程长,反复住院;更多的自杀意念和自杀行为;病史中有更多的童年躯体虐待或性虐待的历史;更容易并发恐惧症、摄食障碍和物质滥用。[3,12]
药物治疗的反应性可以用来推测BPD和心境障碍是否具有不同的生物学机制。
有些人发现,MAOI 可以同时减轻 BPD和MDD 患者的抑郁症状,提示两者具有共同的生物学机制。
但是Soloff等等发现,阿米替林提高了BPD者的敌意性抑郁的水平。
Salzman等(1995)发现,氟西汀主要是降低BPD的愤怒,而不是抑郁。
另外,几个研究却都发现神经阻滞剂对减轻 BPD的抑郁有效。(Soloff et al., 1989; Cowdry and Gardner,1988; Montgomery and Montgomery, 1982)
Stein等(19950)发现心境稳定剂对BPD患者有效,但是主要是减少冲动,提高整体功能,而不是抗抑郁。
Links等(1990)研究发现锂盐主要是减轻边缘人格患者的冲动行为,
Cowdry and Gardner等(1988)发现卡马西平对BPD患者无效。
上述这些研究提示又提示两者不具有相同的生物学机制。[14,15]
3生物学研究
除了流行病学调查外,生物学研究是另外一条探索抑郁障碍和边缘人格障碍的关系的主要途径。而且医学界特别看重这一点,这似乎也是生物医学界歧视临床心理学界的一个资本,这种歧视态度的一个典型陈述就是——心理学家的所谓研究无非是玩量表,而玩量表的本质无非是把本来用语言表达的东西变成了数学表达,不过是做了一番语言学的修饰而已,有本事拿出一个切实可见的东西出来。
DST对于MDD有较高的特异性。有研究对边缘人格障碍进行了DST试验,发现边缘人格障碍者的脱抑制率在9.5%到62%。但是很多试验中并没有把合并重型抑郁症的患者排除,De la Fuente等作了比较精确的研究,得出单纯的边缘人格障碍者的DST脱抑制率是25%,和抑郁症者组的65%的脱抑制率比较起来有显著差异。[17]
另外多个研究显示,边缘人格障碍患者HPA轴的高敏感性,低水平的氢化皮质醇等特征也和抑郁症者的生化水平截然相反。[18-21]
也有研究发现边缘人格者的MAO水平、TRH试验,去甲肾上腺素水平等指标都和MDD患者存在显著差异,甚至截然相反。[22-26]
这些硬梆梆的研究统统指向一个结论,边缘人格和心境障碍是两个疾病。
但是也有证据支持两者有共同基础。
睡眠研究发现BPD患者和MDD患者同样具有REM潜伏期缩短的特征,但是同时发现了BPD患者的一级亲属也有同样的REM期特征,而且这些一级亲属多有心境障碍。[27]
Steinberg等有研究发现,BPD患者和MDD患者有相同的胆碱能系统活性增高的特征。[28]
有研究发现,在抑郁症者和BPD者都出现了对酚氟拉明的催乳素水平降低,这提示两者有共同的血清素系统的改变。[29-31]
Goyer等对6例BPD患者的PET研究发现,他们的眦外耳门连线上方81毫米处前皮质的中前部代谢水平降低,而眦外耳门连线上方55毫米处前皮质的中前部代谢水平增高,这种代谢模式和抑郁症患者的代谢模式是相同的。但是,其研究中有三例被试有MDD病史。[32]所以这样的最切实可见的研究,如何解释其结果仍然是值得讨论。
老僧头白焦山顶,不管兴亡。
安稳禅床。卧对江南古战场。
客来久坐浑无语,饭熟茶香。
归路茫茫。水打空船月照廊。
——孙枝蔚,《采桑子》
1导言
目前,有关边缘人格障碍的诊断在精神病学界颇多争议,喜欢这个诊断的人大概满眼看过去“郁郁黄花,无非边缘”,讨厌这个诊断的人多数是抱着“本来无一物,何处下诊断”的态度。
临床讨论中,大多数反对诊断边缘人格障碍意见集中体现为:
1)CCMD-3无边缘人格障碍的诊断标准;
2)边缘人格障碍的诊断标准无特异性;
3)边缘人格障碍诊断了也没有用,无法治疗;
4)边缘人格障碍和心境障碍,尤其是双相障碍无法鉴别,应该把边缘人格障碍归为心境障碍的一种亚型。
其中前两个观点,罗小年已撰文反驳。[1]
第三个观点的提出我认为首先是不了解医学的发展规律——如果按照“治疗不了就不诊断”的原则,癌症、艾滋病、非典等临床综合征统统不应该进入医生的视野,医学应该永远保持现状才对。
其次是不了解边缘人格障碍的治疗学进展,从1990年代至今,已经有不少RCT研究证明了对边缘人格有效的疗法,尤其是美国辩证行为治疗和英国的部分住院治疗。
第四个观点倒是一个值得认真反思的学术观点。
本文中,我将首先总结近年来有关边缘人格障碍(Borderline personality disorder, BPD)和心境障碍的关系的研究结果,并对此问题作出一些回应,主要是借鉴了福柯的一些观点。
2临床流行病学研究
诸多研究发现,心境障碍者往往会合并边缘人格障碍。
Brieger, Ehrt和 Marneros的研究发现,非双相心境障碍者有12%合并边缘人格障碍,而双相心境障碍者中有7%合并边缘人格障碍。但是回归分析发现,住院时间越长,人格障碍的共病率越低,而抑郁分值越高,人格障碍的共病率越高。[2]
但是Rothschild等人的研究和上述结论是矛盾的,他们发现抑郁的病程越长,人格障碍的诊断率越高,但是回归分析发现,边缘人格障碍和抑郁的病程并不存在密切相关。[16]
Sullivan等发现,重性抑郁障碍(MDD)患者中边缘人格障碍的共病率是34%。Zimmerman等研究的这个数据是15.7%,Joyces研究的结果是16.4%。 [3,4]
Pepper等使用定式诊断性检查研究心境恶劣障碍、重性抑郁障碍的轴Ⅱ诊断主要是边缘型、表演型、回避型人格障碍, 与上述的结果有所差别Pepper 发现心境恶劣者比重型抑郁者人格障碍的同病率高, 前者60 % ,后者18 %。[5]
高成阁,王赞利等研究发现,抑郁障碍者中边缘人格障碍的PDQ-4+阳性率为36.3%。[6]李玉娥等调查显示,抑郁障碍者合并边缘人格障碍的比率是14.7%。[7]
而对边缘人格障碍障碍人群的调查同样提示着心境障碍的高共病率。其实,边缘人格障碍最常伴发的就是抑郁障碍。
Hudziak等边缘型人格障碍者有87 %的同时患有重性抑郁。一些研究中还发现,边缘型人格障碍患者,特别是少年后期,有较高的重性抑郁症发作的发病危险,有时伴发的抑郁呈双重性,即在慢性心境恶劣基础上覆盖急性抑郁发作。[8.9]
Zanarini等发现,边缘人格障碍者中轴一共病率最高的疾病是心境障碍(97.6%,包括重性抑郁症和心境恶劣)。和其他人格障碍者比较起来,边缘人格障碍者的心境障碍的终生患病率显著提高。[10]
另有多项研究表明,重型抑郁和边缘人格的共病率在53%-83%之间。[11-13] 但是Koenigsberg等认为,虽然大多数研究数据表明抑郁障碍和边缘人格障碍有较高的共病率,但是解释这些研究结果的时候要特别注意研究存在的偏倚。[14]尤其是有些研究并没有使用半结构访谈工具。
高共病率往往会让临床工作者作出结论,这两个疾病其实是一种疾病。这种“相关便是相等”的认知模式其实是不太合乎统计学逻辑的。
对边缘人格合并心境障碍者的症状学、病程、治疗学等研究却提示,这一组患者和一般的心境障碍者有显著的不同,
边缘人格患者的重性抑郁(MDD)的首发年龄低,症状更加严重;社会功能低;MDD病程长,反复住院;更多的自杀意念和自杀行为;病史中有更多的童年躯体虐待或性虐待的历史;更容易并发恐惧症、摄食障碍和物质滥用。[3,12]
药物治疗的反应性可以用来推测BPD和心境障碍是否具有不同的生物学机制。
有些人发现,MAOI 可以同时减轻 BPD和MDD 患者的抑郁症状,提示两者具有共同的生物学机制。
但是Soloff等等发现,阿米替林提高了BPD者的敌意性抑郁的水平。
Salzman等(1995)发现,氟西汀主要是降低BPD的愤怒,而不是抑郁。
另外,几个研究却都发现神经阻滞剂对减轻 BPD的抑郁有效。(Soloff et al., 1989; Cowdry and Gardner,1988; Montgomery and Montgomery, 1982)
Stein等(19950)发现心境稳定剂对BPD患者有效,但是主要是减少冲动,提高整体功能,而不是抗抑郁。
Links等(1990)研究发现锂盐主要是减轻边缘人格患者的冲动行为,
Cowdry and Gardner等(1988)发现卡马西平对BPD患者无效。
上述这些研究提示又提示两者不具有相同的生物学机制。[14,15]
3生物学研究
除了流行病学调查外,生物学研究是另外一条探索抑郁障碍和边缘人格障碍的关系的主要途径。而且医学界特别看重这一点,这似乎也是生物医学界歧视临床心理学界的一个资本,这种歧视态度的一个典型陈述就是——心理学家的所谓研究无非是玩量表,而玩量表的本质无非是把本来用语言表达的东西变成了数学表达,不过是做了一番语言学的修饰而已,有本事拿出一个切实可见的东西出来。
DST对于MDD有较高的特异性。有研究对边缘人格障碍进行了DST试验,发现边缘人格障碍者的脱抑制率在9.5%到62%。但是很多试验中并没有把合并重型抑郁症的患者排除,De la Fuente等作了比较精确的研究,得出单纯的边缘人格障碍者的DST脱抑制率是25%,和抑郁症者组的65%的脱抑制率比较起来有显著差异。[17]
另外多个研究显示,边缘人格障碍患者HPA轴的高敏感性,低水平的氢化皮质醇等特征也和抑郁症者的生化水平截然相反。[18-21]
也有研究发现边缘人格者的MAO水平、TRH试验,去甲肾上腺素水平等指标都和MDD患者存在显著差异,甚至截然相反。[22-26]
这些硬梆梆的研究统统指向一个结论,边缘人格和心境障碍是两个疾病。
但是也有证据支持两者有共同基础。
睡眠研究发现BPD患者和MDD患者同样具有REM潜伏期缩短的特征,但是同时发现了BPD患者的一级亲属也有同样的REM期特征,而且这些一级亲属多有心境障碍。[27]
Steinberg等有研究发现,BPD患者和MDD患者有相同的胆碱能系统活性增高的特征。[28]
有研究发现,在抑郁症者和BPD者都出现了对酚氟拉明的催乳素水平降低,这提示两者有共同的血清素系统的改变。[29-31]
Goyer等对6例BPD患者的PET研究发现,他们的眦外耳门连线上方81毫米处前皮质的中前部代谢水平降低,而眦外耳门连线上方55毫米处前皮质的中前部代谢水平增高,这种代谢模式和抑郁症患者的代谢模式是相同的。但是,其研究中有三例被试有MDD病史。[32]所以这样的最切实可见的研究,如何解释其结果仍然是值得讨论。