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2.1.1临床表现和诊断
边缘人格障碍是精神科常见人格障碍，主要以情绪、人际关系、自我形象的不稳定，并且伴随多种冲动行为为特征，是一种复杂又严重的精神障碍。边缘人格障碍的典型特征有学者描述便是“稳定的不稳定”，往往表现为治疗上的不依从，治疗难度很大。
边缘人格障碍的诊断实体开始进入精神科诊断，是1948年的DSM-I，当时的名称叫做“情绪不稳定型人格障碍”（Emotionally Unstable personality disorder）,在1968年的DSM-II中取消，因为它与当时的另外一个诊断，循环型人格障碍有很大重叠。1980年DSM-III出台，一直到现在的DSM-IV-TR边缘人格障碍的诊断一直保留，取代了循环型人格障碍。
边缘人格障碍的这个疾患从发现到确定为临床诊断名有一段很长的历史。最早可以追溯到1801年的Pinel的观察，他发现有些精神病患者仍然保持着理性。1837年，Prichard提出其实人们认为的很多“无理由的疯癫”的人其实是有精神疾患，只不过这种精神疾患主要以情绪、习惯、气质的不同体现出来。他们观察到的很多患者其实就是今天所说的边缘人格障碍者。1890年，美国人Rosse第一次使用“边缘”这个词来形容介于神经症和精神病之间的一组患者。1907年，Kraepelin描述了边缘状态，并认为这种情况和体质性的病态人格性低劣有关。1909-1919年，Pelman和Clark也分别讨论了边缘心理状态，边缘性神经症和精神病的关系。1921年，Kraepelin提出，边缘类型是一个广阔的但无一定标志的领域，这一状态介于疯癫和正常人的各种离奇表现之间。1928年，Reich 强调，性格障碍，尤其是有冲动性格的人，都是边缘患者。1930年，Partridge 研究了“体质性病态人格低劣”中的社会病态人格（sociopathic personality ）并提出排除这个诊断。同年，美国人Oberndorf注意到美国很多精神病学家在使用精神分析理论研究治疗边缘精神病的患者，而这种倾向其实是和当时的国际主流不一样的。1938-1957年，精神分析家Stern研究治疗了很多“边缘”患者，并且开始初步描述、总结了边缘人格的症状。1942年，精神分析师Deutsch 描述了“好像”人格（ as-if personality ），其实便是今日所言的边缘人格。1949年，Hoch and Polatin 用“假性神经症性精神分裂症”来描述一组患者，后Schmideberg 把他们命名为“边缘”者。
1954年，Knight结合精神分析自我心理学和客体关系的理论来描述、分析、治疗边缘患者。1955年，Glover也提出，性格障碍是一种边缘状态。这个时期，美国的精神病学家已经走在全世界研究边缘患者的前沿，而且他们主要是接受精神分析的观点来研究这些案例。从50年代末一直到70年代中期，对边缘状态的研究开始大规模展开，积累了很多的案例。精神分析师Kernberg总结了精神分析界的研究结果，提出了“边缘人格结构” (borderline personality organization)术语，并且理清了其诊断要点。Gunderson等人把精神分析界的这些描述性案例经验工作进一步整理，变成了可操作的定义。DSM-III的诊断标准基本上就是按照他们的工作框架来进行的。[17，18]
进入上个世纪80年代后至今，是边缘人格障碍的研究迅猛发展的时期。有关边缘人格障碍的流行病学、病因学、诊断学、治疗学等各方面的研究层出不穷，成为国际精神病学界的主流研究课题之一,和精神分裂症、心境障碍、创伤后应激障碍等研究齐头并进。
边缘人格障碍者的临床表现主要有以下几方面的症状。
第一，紊乱自我身份认同（Self-identity）。缺乏自我目标和自我价值感，低自尊，对诸如“我是谁?”、“我是怎么样的人?”、“我要到哪里去?”这样的问题缺乏思考和答案。这种自我身份认同的紊乱往往开始与青春期，而边缘人格障碍患者显然出现了自我身份认同的滞后，长期停留在混乱的阶段，其自我意象不连续一致且互相矛盾。这反映为他们生活中的各种矛盾和冲突。
第二，不稳定的、快速变化的心境。患者往往有强烈的焦虑情绪，很容易愤怒、悲哀、羞耻感、惊慌、恐惧和兴奋感和全能感之间摇摆不定。往往会被长期的、慢性的、弥漫的空虚感和孤独感包围。心境状态有快速多变的特点。特别在遭遇到应激性事件时，患者极易出现短暂发作性的紧张焦虑、易激惹、惊恐、绝望和愤怒。但是其情绪往往缺乏抑郁症所特有的持久悲哀、内疚感和感染力，也没有生物学特征性症状如早醒、体重减轻等。
第三，显著的分离焦虑。他们被形容成“手拿脐带走进生活，时刻在找地方接上去”。非常害怕孤独和被人抛弃。对抛弃、分离异常敏感，千方百计地避免分离情景，如乞求甚至自杀威胁。对孤独非常害怕，缺乏自我安慰能力，往往需要通过各种刺激性行为和物质如饮酒，滥交、吸毒等来排遣空虚孤独感。
第四，冲突的亲密关系。他们在亲密关系中会在两个极端间摆动。一方面非常依赖对方，一方面又总是和亲近的人争吵。一会觉得对方天下第一，一会又把对方说的一钱不值。反复的关系破裂，人际关系中冲突不断。和他们相处的人经常会感觉很累，但是又无法抽身而出。
第五，冲动性（impulsivity）。常见的冲动行为有酗酒、大肆挥霍、赌博、偷窃、药物滥用、贪食、淫乱等。50% ～70% 的患者有过冲动性的自毁、自杀行为，8 ～10%的患者自杀成功。是一种高自杀率的疾病。突发性的暴怒、毁物、斗殴、骂人也是常见的冲动行为。
第六，应激性的精神病性症状。在应激情况下，容易出现人格解体（depersonalization），牵连观念，如短暂的或情景性的、似乎有现实基础的错觉或幻觉等，一般来说这些症状
比较轻微，历时短暂，精神压力解除后能很快缓解，抗精神病药物也有效。
针对边缘人格障碍的最具有权威性的诊断标准是DSM-IV（美国精神障碍诊断和统计手册第四版）。这个诊断标准首先是起源于1967年时，在精神分析师Stern 和Knight 的工作基础上, Kernberg 提出了边缘人格结构（borderline personality organization ，BPO) 的概念。边缘人格结构包括了多种的严重人格障碍，这些人格障碍的共有特点是：1）身份认同弥散 （identity diffusion）; 2) 原始防御机制，如分裂、理想化、否认、投射、付诸行动和投射认同； 3)现实检验能力一般来说是好的，但是很难承受变动和失败。
在这个基础上，1975年，Gunderson & Singer 回顾了以往有关边缘人格的临床观察的研究，并提出了几个描述性的标准，包括情绪烦躁，冲动行为，人际关系不佳，精神病样的认知，社会不适应。并发展了一个半结构性的研究工具 DIB（the Diagnostic Interview for Borderlines ）。1978年，Gunderson & Kolb等利用DIB对33例边缘人格患者进行统计研究，确定了7条诊断标准。 1979年，Spitzer, Kernberg, Grinker等人又进一步进行了大样本的研究，确定了BPD的八条诊断标准，供1980年的DSM-III使用。到了1994年，对DSM-III的诊断标准进行了300多项研究，终于确定了现在的边缘人格障碍BPD的九条诊断标准。（见表3）[19]
表3.DSM-IV-TR边缘性人格障碍诊断的症状标准
一种表现为人际关系、自我形象和情感的不稳定，同时有明显冲动性的行为模式，开始于成年早期，出现在各种情境中，至少有下述5 项：
1.疯狂地努力以避免真正或想象中的被抛弃(不包括第5项中的自杀或自伤).
2.一种不稳定且紧张的人际关系模式，其特征为在理想化和贬低这两个极端之间变化。
3.身份(认同)的紊乱：自我形象或自我意识出现明显的、持续的不稳定.(注：不包括正常的青春期时的不确定性)
4.至少在两个对自己有潜在损害的方面有冲动性 (例如：花钱、性、物质滥用、鲁莽驾驶、暴食)。(不包括第5项中的自杀或自伤行为)
5.反复的自杀行为、自杀姿态或自杀威胁，或者是自伤行为。
6.明显的心境反应引起情感不稳定 (例如：严重的发作性的烦躁不安、易激惹，或焦虑，通常持续几个小时且很少超过几天)。
7.长期的空虚感
8.不恰当的强烈的愤怒，或难以控制愤怒 (如： 频繁地发脾气，不断地生气，反复地打架)
9.短暂的、与应激相关的偏执观念或严重的分离性症状。
由于研究和确诊边缘人格障碍的诊断工具有很多，除了上述的DIB外，还有DIPDIV（Diagnostic Interview for DSM-IV Personality Disorders ）， IPDE（the International Personality Disorder Examination），SIDP-IV （the Structured Interview for DSM-IV Personality), PDI-IV（the Personality Disorder Interview – IV), SCID-II（Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II Personality Disorders)等。其中临床研究运用最广泛的自然是SCID-II和DIB-R,这两个工具度已经有中文译本。而且前者作了信、效度检验。
2.1.2患病率
边缘人格障碍的患病率美国的流行病学调查是1-2％，也有高达8%的调查。在精神科中占门诊病人的10％，在住院病人中占20-25%；女性多于男性，男女患病比例为1：3，约70%为女性，30%为男性 。诊断人格障碍者中，其构成比是3O ～60%。[20]约有10%的患者会自杀死亡，这个比例是一般人群的50倍。对社区人群的调查发现， BPD在9-19岁的人群中患病率高达11%，在11-21岁的人群中也有7.8% ，也是女孩多于男孩。[21，22]而挪威的流行病学调查显示边缘人格障碍在成人中的患病率的是0.7%。[23]
边缘人格障碍的共病率是极其突出的。有关其共病率以及其他流行病学研究结果请参见本文其他章节。
2.1.3病因和病理
有关边缘人格障碍的病因和病理，一直是众说纷纭，研究结果主要集中在以下几个方面。
一，遗传
一直都有学者假设边缘人格障碍和遗传有密切的关系。但是有关其遗传的研究却是非常罕见。有9项研究都发现，边缘人格障碍的亲属，尤其是一级亲属中，也有很高的此病的患病率，但是遗憾的是，其中只有两项是经得起统计学的推敲的。[24，25]
Torgerson（1984.2000）等的做了一些有关边缘人格障碍的同卵双生子和异卵双生子的研究，早期的小样本研究的发现是环境对边缘人格形成的作用大于遗传，但是2000年的大样本的研究却得出了另外的结果，遗传效应值接近0 .70，而一般的家庭环境的影响很小。[26.27]
二，神经生物学
使用脑影像技术的研究发现，边缘人格障碍者的脑部结构有改变。有的发现额叶的体积缩小（Lyoo ，1998），有的发现海马和杏仁核体积缩小，（Driessen ，2000；Bremner JD，1997，Christian G，Schmahl，2003)
功能性脑成像的研究结果也是多方面的。Herpertz SC 等(2001)发现边缘人格患者的有杏仁核和梭状回、前扣带回活动活动增强。Nelson H. Donegan(2003)也发现也边缘人格患者的左侧的杏仁核体活动显著增强。
Tebartz van Elst L(2001)发现边缘人格障碍者前额叶背外测皮质区和左侧纹状体的神经功能受损。Soloff等(2003) 的发现，边缘人格障碍者的额叶眶回中部皮质、前额叶背外测区皮质和前额叶眶部皮质处于低代谢状态。
Soloff PH等(2000) 、Siever 等（1999）研究前额叶的低代谢状态与5－羟色胺的功能减弱有关。
数量众多的神经生化研究中的来说是支持Leyton等(2001)的观点，即大脑皮质通路中5－羟色胺合成能力的下降可能导致了边缘人格障碍者的冲动性增加。
总的来说，神经生物学界的假设是创伤性经历、亲子关系互动失调等早年的应激条件都可导致正处于大脑发育关键期的儿童的与情绪调节有关的神经功能的损伤。长期应激使糖皮质激素水平增高，大脑产生的神经营养因子减少，神经递质被抑制，从而造成海马、杏仁核体积改变，5－羟色胺的含量下降。而改变了的大脑功能和结构又会使个体对边缘人格障碍的易感性增高。[28]
但是上述理论假设存在一个问题，也就是，这种理论模型其实和创伤后应激障碍的理论模型大同小异，也就是说，这种理论究竟是解释了边缘人格障碍的发病机制还是边缘性人格障碍经常合并的创伤后应激障碍的病理学？以及创伤后应激障碍和边缘人格障碍的关系也是一个值得探讨的问题。
三，心理病理学
有关边缘人格障碍的心理病理学假说很多，如果抛开学派之间术语差别的话，总的来说，有以下两大方面的心理病理学假设：
1）缺陷-冲突模式。这主要是精神分析者提出来的。这种观点认为边缘人格障碍者的心理病理来自于早期——尤其是婴儿与照育者分离时期——的很多外在环境的不足。如照育者不恰当的惩罚，用婴儿满足自己的愿望而不是成人去满足婴儿，家庭创伤事件，母亲的精神病理性等等，这样不合格的环境容易引起婴儿的自我发展的缺陷或者异常发展。这样的自我缺陷的孩子会遇到很多的冲突，尤其是分离情景下对客体既依赖又恐惧的冲突。反映为儿童瓦解性的依附关系或焦虑/冲突亚型的依附关系，以及对过渡客体关系（Transitional Object Relatedness）的依赖。为了适应这些心理困难，孩子会使用原始防御机制（分裂、投射认同、等）来适应生活。而这些防御机制又进一步强化的边缘病理性。这样的孩子很少能够渡过青春期的心理危机。从而成年后成长为边缘人格障碍患者。[29，30]
已经有很多的研究证明上述假设，如已经有7项研究证明，边缘人格障碍者具有极为不安全的依附关系。 一些使用了洛夏测验的心理学研究也证实了边缘人格障碍者出现了口欲期的退行特质。Perry and Cooper (1986)发现，和反社会人格障碍及双相II型患者比较起来，分裂和投射认同和BPD患者的相关性更高。防御机制量表(DSQ)的发明者Bond的研究也证明（Bond et al ，1994) 边缘人格障碍者和其他精神病患者相比较起来，更多使用分裂和付诸行动，而较少使用克制，升华，幽默等防御。[31-34]
2）认知-图式偏差
认知学派同样承认比边缘人格患者的童年早期存在创伤性环境。但是认知学派的学者们倾向于认为，并不是应激事件本身引起了边缘人格障碍。而是创伤事件发生后，孩子处理它方式、个体气质、年龄、情境、孩子幼稚应对方式对照育者负性反应的强化等多种因素共同决定了边缘病理性，而边缘病理性集中体现在患者的核心图式和核心认知。边缘人格障碍者的典型认知偏差是灾难化和两分思维（dichotomous thinking），其核心信念有三大主题：第一，世界是恶毒的，我的生命是危险的；第二，我就像一个小孩子，我是无力的、脆弱的；第三，我是被人遗忘的，我天生就是没有人要的。而边缘人格障碍者存在着五个核心图式：被抛弃的孩子，愤怒/冲动的孩子，惩罚性父母，分离保护者，健康成人。 [35-，36]
总的来说，边缘人格障碍的病因和病理尚不清楚，现有的假设往往缺乏严格的证据，而且假设缺乏特异性。比如说心理病理学的理论假设不仅仅可以用来解释边缘人格障碍，而是可以用来解释绝大部分的人格障碍。
2.1.4治疗
目前边缘人格障碍的治疗模式以药物治疗和心理治疗为主。由于目前还没有开发出全面有效，针对性高的治疗边缘人格障碍的药物，故心理治疗受到了精神病学界的广泛关注。
一，心理治疗
目前针对边缘人格障碍的心理治疗模型有十几种。其中唯一得到最多循证医学证据支持的是辩证行为治疗（Dialectic behavior therapy , DBT）。虽然对辩证行为治疗的RCT(随机对照实验)仍然存在着流行病学方法上的不足，但是目前仍然按照循证医学的观点，仍然是边缘人格障碍的首选疗法。
另外一个有RCT试验支持其疗效的疗法是Bateman和Fonagy的部分住院治疗，这是一个综合系统的治疗体系，类似于DBT，其核心的个别治疗是动力学倾向的，被称为精神基础治疗（mentalization-based therapy, MBT）。但是MBT目前只有一个RCT研究支持其疗效。
贝克认知疗法，图式疗法（Schema therapy）, Stevenson and Meares 的现代自体心理学疗法都做了临床试验，证明其有效，但是都不符合RCT的要求。
移情焦点治疗（Transference-focused psychotherapy, TFP）正在做RCT,预试验的疗效不错，正式的RCT报告尚未发表。
有两项研究结果证明了集体治疗对边缘人格障碍者的疗效。但是，这两项研究的对照组设置都存在问题。
其他临床上常有的心理治疗技术如关系管理心理治疗，社会行为结构化评估，自我管理治疗、Gunderson的家庭心理教育等都缺乏循证医学证据。[37]
Perrry等总结了对人格障碍的各种治疗方法的疗效，并使用了荟萃分析，结果是心理治疗的确对人格障碍有效。但是这个荟萃分析中的很多研究都不是RCT.[38]
二，药物治疗
药物治疗的研究仍然存在着同样的问题：缺乏有质量的RCT研究。主要是传统的“临床研究”。有三项研究发现奥兰杂平（olanzapine ）对边缘人格的冲动性有效果。Coccaro(1997)和Thomas(2002)的研究显示，5一羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)如氟西汀、舍曲林控制情绪障碍和冲动行为有效，如迅速变幻的情绪、愤怒、冲动性攻击和自伤。用量与治疗抑郁障碍的剂量相当。但是过高剂量的SSRI相反会增加患者的自伤行为。单胺氧化酶抑制剂(MAOI)也用来控制情绪症状、敌意和由情绪不稳引起的冲动行为。目前已经较少有临床医师使用三环类抗抑郁药治疗边缘人格障碍者，Cowdry(1988)的研究发现此类药物似乎使患者的自杀和行为失控增加，但是实际上这是三环类药物究竟有无效果是缺乏足够的证据的。同样，临床上广泛使用的心境稳定剂，其疗效也是缺乏循证的。只有一项RCT来验证碳酸锂对边缘人格障碍的疗效，结果是无效。Stein(1995)和Hollander(2001)的研究证明丙戊酸钠、卡马西平等情绪稳定剂和抗癫痫药能有效地控制冲动性行为，可能也有调节情绪的作用。最近也有一项RCT研究证明拉莫三嗪对控制冲动行为有效。[28，37]
综上所述，虽然目前对边缘人格障碍的病因、病理、诊断的研究非常多，但是治疗学方面的研究仍然非常少，高质量的RCT研究更是罕见。这和针对抑郁障碍的治疗学研究有不少RCT和高质量的荟萃分析证明其治疗手段的科学性形成了鲜明的对比。同时也从一个侧面反映出在精神科的临床工作中，许多诊疗手段还停留在经验医学的时代。www.psychspace.com心理学空间网
2.1.1临床表现和诊断
边缘人格障碍是精神科常见人格障碍，主要以情绪、人际关系、自我形象的不稳定，并且伴随多种冲动行为为特征，是一种复杂又严重的精神障碍。边缘人格障碍的典型特征有学者描述便是“稳定的不稳定”，往往表现为治疗上的不依从，治疗难度很大。
边缘人格障碍的诊断实体开始进入精神科诊断，是1948年的DSM-I，当时的名称叫做“情绪不稳定型人格障碍”（Emotionally Unstable personality disorder）,在1968年的DSM-II中取消，因为它与当时的另外一个诊断，循环型人格障碍有很大重叠。1980年DSM-III出台，一直到现在的DSM-IV-TR边缘人格障碍的诊断一直保留，取代了循环型人格障碍。
边缘人格障碍的这个疾患从发现到确定为临床诊断名有一段很长的历史。最早可以追溯到1801年的Pinel的观察，他发现有些精神病患者仍然保持着理性。1837年，Prichard提出其实人们认为的很多“无理由的疯癫”的人其实是有精神疾患，只不过这种精神疾患主要以情绪、习惯、气质的不同体现出来。他们观察到的很多患者其实就是今天所说的边缘人格障碍者。1890年，美国人Rosse第一次使用“边缘”这个词来形容介于神经症和精神病之间的一组患者。1907年，Kraepelin描述了边缘状态，并认为这种情况和体质性的病态人格性低劣有关。1909-1919年，Pelman和Clark也分别讨论了边缘心理状态，边缘性神经症和精神病的关系。1921年，Kraepelin提出，边缘类型是一个广阔的但无一定标志的领域，这一状态介于疯癫和正常人的各种离奇表现之间。1928年，Reich 强调，性格障碍，尤其是有冲动性格的人，都是边缘患者。1930年，Partridge 研究了“体质性病态人格低劣”中的社会病态人格（sociopathic personality ）并提出排除这个诊断。同年，美国人Oberndorf注意到美国很多精神病学家在使用精神分析理论研究治疗边缘精神病的患者，而这种倾向其实是和当时的国际主流不一样的。1938-1957年，精神分析家Stern研究治疗了很多“边缘”患者，并且开始初步描述、总结了边缘人格的症状。1942年，精神分析师Deutsch 描述了“好像”人格（ as-if personality ），其实便是今日所言的边缘人格。1949年，Hoch and Polatin 用“假性神经症性精神分裂症”来描述一组患者，后Schmideberg 把他们命名为“边缘”者。
1954年，Knight结合精神分析自我心理学和客体关系的理论来描述、分析、治疗边缘患者。1955年，Glover也提出，性格障碍是一种边缘状态。这个时期，美国的精神病学家已经走在全世界研究边缘患者的前沿，而且他们主要是接受精神分析的观点来研究这些案例。从50年代末一直到70年代中期，对边缘状态的研究开始大规模展开，积累了很多的案例。精神分析师Kernberg总结了精神分析界的研究结果，提出了“边缘人格结构” (borderline personality organization)术语，并且理清了其诊断要点。Gunderson等人把精神分析界的这些描述性案例经验工作进一步整理，变成了可操作的定义。DSM-III的诊断标准基本上就是按照他们的工作框架来进行的。[17，18]
进入上个世纪80年代后至今，是边缘人格障碍的研究迅猛发展的时期。有关边缘人格障碍的流行病学、病因学、诊断学、治疗学等各方面的研究层出不穷，成为国际精神病学界的主流研究课题之一,和精神分裂症、心境障碍、创伤后应激障碍等研究齐头并进。
边缘人格障碍者的临床表现主要有以下几方面的症状。
第一，紊乱自我身份认同（Self-identity）。缺乏自我目标和自我价值感，低自尊，对诸如“我是谁?”、“我是怎么样的人?”、“我要到哪里去?”这样的问题缺乏思考和答案。这种自我身份认同的紊乱往往开始与青春期，而边缘人格障碍患者显然出现了自我身份认同的滞后，长期停留在混乱的阶段，其自我意象不连续一致且互相矛盾。这反映为他们生活中的各种矛盾和冲突。
第二，不稳定的、快速变化的心境。患者往往有强烈的焦虑情绪，很容易愤怒、悲哀、羞耻感、惊慌、恐惧和兴奋感和全能感之间摇摆不定。往往会被长期的、慢性的、弥漫的空虚感和孤独感包围。心境状态有快速多变的特点。特别在遭遇到应激性事件时，患者极易出现短暂发作性的紧张焦虑、易激惹、惊恐、绝望和愤怒。但是其情绪往往缺乏抑郁症所特有的持久悲哀、内疚感和感染力，也没有生物学特征性症状如早醒、体重减轻等。
第三，显著的分离焦虑。他们被形容成“手拿脐带走进生活，时刻在找地方接上去”。非常害怕孤独和被人抛弃。对抛弃、分离异常敏感，千方百计地避免分离情景，如乞求甚至自杀威胁。对孤独非常害怕，缺乏自我安慰能力，往往需要通过各种刺激性行为和物质如饮酒，滥交、吸毒等来排遣空虚孤独感。
第四，冲突的亲密关系。他们在亲密关系中会在两个极端间摆动。一方面非常依赖对方，一方面又总是和亲近的人争吵。一会觉得对方天下第一，一会又把对方说的一钱不值。反复的关系破裂，人际关系中冲突不断。和他们相处的人经常会感觉很累，但是又无法抽身而出。
第五，冲动性（impulsivity）。常见的冲动行为有酗酒、大肆挥霍、赌博、偷窃、药物滥用、贪食、淫乱等。50% ～70% 的患者有过冲动性的自毁、自杀行为，8 ～10%的患者自杀成功。是一种高自杀率的疾病。突发性的暴怒、毁物、斗殴、骂人也是常见的冲动行为。
第六，应激性的精神病性症状。在应激情况下，容易出现人格解体（depersonalization），牵连观念，如短暂的或情景性的、似乎有现实基础的错觉或幻觉等，一般来说这些症状
比较轻微，历时短暂，精神压力解除后能很快缓解，抗精神病药物也有效。
针对边缘人格障碍的最具有权威性的诊断标准是DSM-IV（美国精神障碍诊断和统计手册第四版）。这个诊断标准首先是起源于1967年时，在精神分析师Stern 和Knight 的工作基础上, Kernberg 提出了边缘人格结构（borderline personality organization ，BPO) 的概念。边缘人格结构包括了多种的严重人格障碍，这些人格障碍的共有特点是：1）身份认同弥散 （identity diffusion）; 2) 原始防御机制，如分裂、理想化、否认、投射、付诸行动和投射认同； 3)现实检验能力一般来说是好的，但是很难承受变动和失败。
在这个基础上，1975年，Gunderson & Singer 回顾了以往有关边缘人格的临床观察的研究，并提出了几个描述性的标准，包括情绪烦躁，冲动行为，人际关系不佳，精神病样的认知，社会不适应。并发展了一个半结构性的研究工具 DIB（the Diagnostic Interview for Borderlines ）。1978年，Gunderson & Kolb等利用DIB对33例边缘人格患者进行统计研究，确定了7条诊断标准。 1979年，Spitzer, Kernberg, Grinker等人又进一步进行了大样本的研究，确定了BPD的八条诊断标准，供1980年的DSM-III使用。到了1994年，对DSM-III的诊断标准进行了300多项研究，终于确定了现在的边缘人格障碍BPD的九条诊断标准。（见表3）[19]
表3.DSM-IV-TR边缘性人格障碍诊断的症状标准
一种表现为人际关系、自我形象和情感的不稳定，同时有明显冲动性的行为模式，开始于成年早期，出现在各种情境中，至少有下述5 项：
1.疯狂地努力以避免真正或想象中的被抛弃(不包括第5项中的自杀或自伤).
2.一种不稳定且紧张的人际关系模式，其特征为在理想化和贬低这两个极端之间变化。
3.身份(认同)的紊乱：自我形象或自我意识出现明显的、持续的不稳定.(注：不包括正常的青春期时的不确定性)
4.至少在两个对自己有潜在损害的方面有冲动性 (例如：花钱、性、物质滥用、鲁莽驾驶、暴食)。(不包括第5项中的自杀或自伤行为)
5.反复的自杀行为、自杀姿态或自杀威胁，或者是自伤行为。
6.明显的心境反应引起情感不稳定 (例如：严重的发作性的烦躁不安、易激惹，或焦虑，通常持续几个小时且很少超过几天)。
7.长期的空虚感
8.不恰当的强烈的愤怒，或难以控制愤怒 (如： 频繁地发脾气，不断地生气，反复地打架)
9.短暂的、与应激相关的偏执观念或严重的分离性症状。
由于研究和确诊边缘人格障碍的诊断工具有很多，除了上述的DIB外，还有DIPDIV（Diagnostic Interview for DSM-IV Personality Disorders ）， IPDE（the International Personality Disorder Examination），SIDP-IV （the Structured Interview for DSM-IV Personality), PDI-IV（the Personality Disorder Interview – IV), SCID-II（Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II Personality Disorders)等。其中临床研究运用最广泛的自然是SCID-II和DIB-R,这两个工具度已经有中文译本。而且前者作了信、效度检验。
2.1.2患病率
边缘人格障碍的患病率美国的流行病学调查是1-2％，也有高达8%的调查。在精神科中占门诊病人的10％，在住院病人中占20-25%；女性多于男性，男女患病比例为1：3，约70%为女性，30%为男性 。诊断人格障碍者中，其构成比是3O ～60%。[20]约有10%的患者会自杀死亡，这个比例是一般人群的50倍。对社区人群的调查发现， BPD在9-19岁的人群中患病率高达11%，在11-21岁的人群中也有7.8% ，也是女孩多于男孩。[21，22]而挪威的流行病学调查显示边缘人格障碍在成人中的患病率的是0.7%。[23]
边缘人格障碍的共病率是极其突出的。有关其共病率以及其他流行病学研究结果请参见本文其他章节。
2.1.3病因和病理
有关边缘人格障碍的病因和病理，一直是众说纷纭，研究结果主要集中在以下几个方面。
一，遗传
一直都有学者假设边缘人格障碍和遗传有密切的关系。但是有关其遗传的研究却是非常罕见。有9项研究都发现，边缘人格障碍的亲属，尤其是一级亲属中，也有很高的此病的患病率，但是遗憾的是，其中只有两项是经得起统计学的推敲的。[24，25]
Torgerson（1984.2000）等的做了一些有关边缘人格障碍的同卵双生子和异卵双生子的研究，早期的小样本研究的发现是环境对边缘人格形成的作用大于遗传，但是2000年的大样本的研究却得出了另外的结果，遗传效应值接近0 .70，而一般的家庭环境的影响很小。[26.27]
二，神经生物学
使用脑影像技术的研究发现，边缘人格障碍者的脑部结构有改变。有的发现额叶的体积缩小（Lyoo ，1998），有的发现海马和杏仁核体积缩小，（Driessen ，2000；Bremner JD，1997，Christian G，Schmahl，2003)
功能性脑成像的研究结果也是多方面的。Herpertz SC 等(2001)发现边缘人格患者的有杏仁核和梭状回、前扣带回活动活动增强。Nelson H. Donegan(2003)也发现也边缘人格患者的左侧的杏仁核体活动显著增强。
Tebartz van Elst L(2001)发现边缘人格障碍者前额叶背外测皮质区和左侧纹状体的神经功能受损。Soloff等(2003) 的发现，边缘人格障碍者的额叶眶回中部皮质、前额叶背外测区皮质和前额叶眶部皮质处于低代谢状态。
Soloff PH等(2000) 、Siever 等（1999）研究前额叶的低代谢状态与5－羟色胺的功能减弱有关。
数量众多的神经生化研究中的来说是支持Leyton等(2001)的观点，即大脑皮质通路中5－羟色胺合成能力的下降可能导致了边缘人格障碍者的冲动性增加。
总的来说，神经生物学界的假设是创伤性经历、亲子关系互动失调等早年的应激条件都可导致正处于大脑发育关键期的儿童的与情绪调节有关的神经功能的损伤。长期应激使糖皮质激素水平增高，大脑产生的神经营养因子减少，神经递质被抑制，从而造成海马、杏仁核体积改变，5－羟色胺的含量下降。而改变了的大脑功能和结构又会使个体对边缘人格障碍的易感性增高。[28]
但是上述理论假设存在一个问题，也就是，这种理论模型其实和创伤后应激障碍的理论模型大同小异，也就是说，这种理论究竟是解释了边缘人格障碍的发病机制还是边缘性人格障碍经常合并的创伤后应激障碍的病理学？以及创伤后应激障碍和边缘人格障碍的关系也是一个值得探讨的问题。
三，心理病理学
有关边缘人格障碍的心理病理学假说很多，如果抛开学派之间术语差别的话，总的来说，有以下两大方面的心理病理学假设：
1）缺陷-冲突模式。这主要是精神分析者提出来的。这种观点认为边缘人格障碍者的心理病理来自于早期——尤其是婴儿与照育者分离时期——的很多外在环境的不足。如照育者不恰当的惩罚，用婴儿满足自己的愿望而不是成人去满足婴儿，家庭创伤事件，母亲的精神病理性等等，这样不合格的环境容易引起婴儿的自我发展的缺陷或者异常发展。这样的自我缺陷的孩子会遇到很多的冲突，尤其是分离情景下对客体既依赖又恐惧的冲突。反映为儿童瓦解性的依附关系或焦虑/冲突亚型的依附关系，以及对过渡客体关系（Transitional Object Relatedness）的依赖。为了适应这些心理困难，孩子会使用原始防御机制（分裂、投射认同、等）来适应生活。而这些防御机制又进一步强化的边缘病理性。这样的孩子很少能够渡过青春期的心理危机。从而成年后成长为边缘人格障碍患者。[29，30]
已经有很多的研究证明上述假设，如已经有7项研究证明，边缘人格障碍者具有极为不安全的依附关系。 一些使用了洛夏测验的心理学研究也证实了边缘人格障碍者出现了口欲期的退行特质。Perry and Cooper (1986)发现，和反社会人格障碍及双相II型患者比较起来，分裂和投射认同和BPD患者的相关性更高。防御机制量表(DSQ)的发明者Bond的研究也证明（Bond et al ，1994) 边缘人格障碍者和其他精神病患者相比较起来，更多使用分裂和付诸行动，而较少使用克制，升华，幽默等防御。[31-34]
2）认知-图式偏差
认知学派同样承认比边缘人格患者的童年早期存在创伤性环境。但是认知学派的学者们倾向于认为，并不是应激事件本身引起了边缘人格障碍。而是创伤事件发生后，孩子处理它方式、个体气质、年龄、情境、孩子幼稚应对方式对照育者负性反应的强化等多种因素共同决定了边缘病理性，而边缘病理性集中体现在患者的核心图式和核心认知。边缘人格障碍者的典型认知偏差是灾难化和两分思维（dichotomous thinking），其核心信念有三大主题：第一，世界是恶毒的，我的生命是危险的；第二，我就像一个小孩子，我是无力的、脆弱的；第三，我是被人遗忘的，我天生就是没有人要的。而边缘人格障碍者存在着五个核心图式：被抛弃的孩子，愤怒/冲动的孩子，惩罚性父母，分离保护者，健康成人。 [35-，36]
总的来说，边缘人格障碍的病因和病理尚不清楚，现有的假设往往缺乏严格的证据，而且假设缺乏特异性。比如说心理病理学的理论假设不仅仅可以用来解释边缘人格障碍，而是可以用来解释绝大部分的人格障碍。
2.1.4治疗
目前边缘人格障碍的治疗模式以药物治疗和心理治疗为主。由于目前还没有开发出全面有效，针对性高的治疗边缘人格障碍的药物，故心理治疗受到了精神病学界的广泛关注。
一，心理治疗
目前针对边缘人格障碍的心理治疗模型有十几种。其中唯一得到最多循证医学证据支持的是辩证行为治疗（Dialectic behavior therapy , DBT）。虽然对辩证行为治疗的RCT(随机对照实验)仍然存在着流行病学方法上的不足，但是目前仍然按照循证医学的观点，仍然是边缘人格障碍的首选疗法。
另外一个有RCT试验支持其疗效的疗法是Bateman和Fonagy的部分住院治疗，这是一个综合系统的治疗体系，类似于DBT，其核心的个别治疗是动力学倾向的，被称为精神基础治疗（mentalization-based therapy, MBT）。但是MBT目前只有一个RCT研究支持其疗效。
贝克认知疗法，图式疗法（Schema therapy）, Stevenson and Meares 的现代自体心理学疗法都做了临床试验，证明其有效，但是都不符合RCT的要求。
移情焦点治疗（Transference-focused psychotherapy, TFP）正在做RCT,预试验的疗效不错，正式的RCT报告尚未发表。
有两项研究结果证明了集体治疗对边缘人格障碍者的疗效。但是，这两项研究的对照组设置都存在问题。
其他临床上常有的心理治疗技术如关系管理心理治疗，社会行为结构化评估，自我管理治疗、Gunderson的家庭心理教育等都缺乏循证医学证据。[37]
Perrry等总结了对人格障碍的各种治疗方法的疗效，并使用了荟萃分析，结果是心理治疗的确对人格障碍有效。但是这个荟萃分析中的很多研究都不是RCT.[38]
二，药物治疗
药物治疗的研究仍然存在着同样的问题：缺乏有质量的RCT研究。主要是传统的“临床研究”。有三项研究发现奥兰杂平（olanzapine ）对边缘人格的冲动性有效果。Coccaro(1997)和Thomas(2002)的研究显示，5一羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)如氟西汀、舍曲林控制情绪障碍和冲动行为有效，如迅速变幻的情绪、愤怒、冲动性攻击和自伤。用量与治疗抑郁障碍的剂量相当。但是过高剂量的SSRI相反会增加患者的自伤行为。单胺氧化酶抑制剂(MAOI)也用来控制情绪症状、敌意和由情绪不稳引起的冲动行为。目前已经较少有临床医师使用三环类抗抑郁药治疗边缘人格障碍者，Cowdry(1988)的研究发现此类药物似乎使患者的自杀和行为失控增加，但是实际上这是三环类药物究竟有无效果是缺乏足够的证据的。同样，临床上广泛使用的心境稳定剂，其疗效也是缺乏循证的。只有一项RCT来验证碳酸锂对边缘人格障碍的疗效，结果是无效。Stein(1995)和Hollander(2001)的研究证明丙戊酸钠、卡马西平等情绪稳定剂和抗癫痫药能有效地控制冲动性行为，可能也有调节情绪的作用。最近也有一项RCT研究证明拉莫三嗪对控制冲动行为有效。[28，37]
综上所述，虽然目前对边缘人格障碍的病因、病理、诊断的研究非常多，但是治疗学方面的研究仍然非常少，高质量的RCT研究更是罕见。这和针对抑郁障碍的治疗学研究有不少RCT和高质量的荟萃分析证明其治疗手段的科学性形成了鲜明的对比。同时也从一个侧面反映出在精神科的临床工作中，许多诊疗手段还停留在经验医学的时代。www.psychspace.com心理学空间网
