童年抑郁障碍
作者: mints 编译 / 2595次阅读 时间: 2019年11月30日
来源: 科瓦斯 文 标签: 儿童抑郁 童年抑郁 抑郁 Kovacs
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童年抑郁障碍
科瓦斯 Kovacs
mints 编译

1、童年期抑郁综合征是疾病么?

当代西方社会认为儿童具有心理弹性,而且天生具备更积极情绪状态的倾向。在一般的日常生活过程中,人们可以很容易发现,当大多数的儿童遭遇到负面事件、失望或非难时,他们的悲伤、沮丧和愤怒往往是短暂的。在某些情况下,抑郁和沮丧的情绪可能代表了对特定情景或环境作出的适当反应。

然而,也有少数儿童在经历真实、或感知到的逆境时表现出持久的悲伤、抑郁或烦躁不安的心情(mood)。而且,伴随的其他症状和体征表明了情绪生活、心理状态、社会行为和植物性神经系统功能的失调。

至少有三个证据表明,这种在临床上可诊断的童年期抑郁是病态的或病理状态的实例:抑郁发作持续时间长,作为对严重人际关系丧失的反应的临床抑郁发作率低,以及伴随抑郁综合征而来的功能性损伤。

1.1 抑郁持续期多迁延

现在相当一致的共识是,非常小的病人的临床抑郁症并非是暂时的状况。在我自己的研究中,我们跟踪了从门诊招募的8~13岁的年轻患者的病程和结果。这些儿童在几年接受了反复接受评估,评估的方法是直接临床访谈,并分别与父母就儿童的情况进行访谈(Kovacs、Feinberg、Crouse Novak、Paulauskas和Finkelstein,1984a),并根据DSM-III标准进行诊断(美国精神病学协会,1980)。

我们在该样本中发现,重度抑郁症的首次发病到症状恢复的平均持续了11个月,平均恢复时间约为9个月。接近20%的青少年有持续超过18个月的严重抑郁症迁延期(Kovacs,Obrosky,Gatsonis & Richards,出版中),而那些患有恶劣心境障碍的青少年,其症状平均持续4年(Kovacs,Akiskal,Gatsonis&Parrone,1994)。McCauley和Associates(1993)研究了7~17岁的住院患者和门诊患者,他们还报告了重度抑郁症发作的平均持续时间约为9个月。

事实上,即便因抑郁症住院数月后,许多小患者仍需要再入院,这也突显了该疾病的长期顽固期(Asarnow等人,1988年)。

尽管长期迁延的抑郁最有可能发生在精神科转诊的儿童身上,但在其他设置研究中的青少年的发作时间也往往比DSM-III、DSM-III-R或DSM-IV(美国精神病学协会,1980,1987,1994)所要求的2周时间还要长。例如,通过与他们自己精神病理学无关的方法进行鉴定被诊断为重度抑郁症的儿童和青少年,其平均发作时间为3到4个月(Keller等人,1988;Warner、Weissman、Fendrich、Wickramaratne和Moreau,1992)。

在社区样本中被查明为抑郁症的青少年中,严重抑郁症的迁延发作期平均为续26周,平均持续时间为8周(Lewinsohn、Clarke、Seeley和Rohde,1994年)。

DSM诊断标准要求至少具备五种抑郁症状,包括情绪障碍和植物神经功能紊乱。很难想象,持续数月的一系列负面情感、失调的精神状态、行为和身体机能的表现会是“正常”的现象。

1.2 丧失反应中的抑郁比率较低

支持可诊断性抑郁症发病率的第二条证据是,这种综合征不是儿童和青少年对重大丧失状况的典型反应。尽管这方面的信息是有限,但它是令人信服的。例如,儿童为了应对可能经历的最大丧失——即父母的死亡——反应,大多数青少年不会发展成可诊断的抑郁症。根据Weller、Weller、Fristad和Bowes(1991)的文献记载,在近期丧失父亲或母亲的5至12岁儿童样本中,有37%符合严重抑郁症的诊断标准。

其他的创伤性的人际丧失是朋友或同伴的自杀身亡。Brent and Associates(1992)报告称,在一组平均年龄约17岁的青少年中,接近30%的人因为有一位同龄人自杀离去而在6个月内患上了严重的抑郁症。如果构成严重抑郁症的症状和体征的总和是对重大丧失的“正常”反应,我们预计遭受此类丧失的年轻人的发生率将远远高于30%。

1.3 抑郁症患者的功能受损

第三个证据表明童年期抑郁症是一种建立在日常生活中相关问题范围之上的精神病理学形式。有文献记载,抑郁的青少年和其他类型精神障碍的儿童一样,在家庭和同伴关系中表现出功能受损,但是这与无症状的同龄人不同。

在一项关于这方面的早期描述性研究中,Puig Antich及其同事(1985a)发现,从技术角度来看,前青春期抑郁症患者和父母、兄弟姐妹和同龄人的关系存在问题,而更小的抑郁症青少年的母子关系比精神病对照儿童更糟糕。重要的是,在年轻患者不再抑郁之后,他们与其他家庭之间仍然存在一些关系困难(Puig Antich等人,1985b)。

有迹象表明,即使在以社区为基础的样本中,先前抑郁的青少年,他们的心理社会缺陷和显著的人际问题仍然存在多年,并且在他们不再有症状时也很明显(Giaconia等人,1994年)。

抑郁青少年的社会问题可能相关于或源自于他们的人际行为,以及这些行为对他人的影响。例如,在一项观看抑郁和非抑郁同龄人电影的实验研究中,年幼的学龄儿童对所描绘的抑郁儿童的评价更为消极,也更不讨人喜欢或不具吸引力(Peterson,Mullins & Ridley Johnson,1985)。

Altmann和Gothb(1988)在一项研究中观察了在学校自由玩耍的儿童,他们发现,尽管抑郁的青少年主动寻求社会交往,并与同龄人接触,但他们大量的时间都是却孤身一人。这似乎反映了这样一个事实,即,抑郁的孩子不无法维持社交互动之原因,可能往往是因为他们对同龄人抱有消极的态度,并具有攻击性。

此外,正如Puig Antich及其同事(1985a)报告的,抑郁儿童,就像患有非抑郁性精神障碍的青少年一样,在学校也存在着包括和老师在内的人际关系困难的行为问题,他们的学习成绩也会下降。然而,重要的是,抑郁儿童的学业困难似乎在他们从障碍中恢复之后得到了解决(Puig Antich等人,1985b)。

David Goldston和我在回顾了抑郁青少年认知和社会功能的相关文献之后,得出结论,抑郁障碍和显著的抑郁症状都会干扰在校表现、学业成绩和适合年龄的社会行为(Kovacs和Goldston,1991年)。因此,与年轻人抑郁相关的功能问题的多样性和程度也强调了这些状态的心理病理的性质。


2、我们应该关注童年期抑郁症吗?

如前所述,儿童的长期情绪痛苦也会导致日常生活出现问题,这一点非常重要,需要在临床和研究中加以关注。除此之外,关注这些还有一些其他的原因:包括1)抑郁迁延的形成成本、2)与抑郁诊断相关的自杀风险,以及3)在首次发作后,复发性抑郁症“致敏”的可能性。

2.1  形成成本

社会认知与人际交往能力的发展,以及父母和孩子之间的依恋关系是特别容易受到抑郁负面情感影响的两个心理领域。从童年中期到青少年早期的这几年里,越来越多地接触到家庭以外的同龄人和成年人,有助于社会认知和人际交往技能的发展。这些技能包括认识到自己的情绪、自己与他人行为之间的关系,学习解决社会问题的协作方式,以及互惠的重要性(Inhelder & Piaget,1958;Seiman,1980; Sullivan,1953)。

如前所述,抑郁儿童在抑郁时会出现社交和人际功能紊乱。然而,更重要的是,他们大部分时间里都是独自一人,并且从同辈那儿诱导出明显的负面反应(Altmann & Gothb,1988;Kovacs & Goldston,1991),这意味着他们远离了正常的社会化母体。

例如,如果一个10岁的孩子抑郁症发作了1年,一旦在11岁恢复,这个孩子将会在很长一段的时间间隔中错过同伴关系中的社会技巧塑造、测试和整合。因此,长期或反复出现的临床抑郁症可能预示着社会发展进程的干扰或扰乱。尽管和抑郁结果相关的社会发展的负面影响实证数据不足,但先前对抑郁青少年人际关系问题的长期研究(Giaconia等人,1994;Puig Antich等人,1985b)能够反映青少年的社会认知或社会技能的习得过程中受到抑郁的影响而出现的发展延迟。

与童年期抑郁症有关的不恰当人际行为可能会在“通过破坏父母和孩子之间的依恋关系来干扰家庭生活”的背景下产生特别大的后果。可以说,亲子关系“粘合”的是塑造后代,以及积极充实养育、关爱和照顾父母行为的能力。然而,那些易怒、无反应、无情感的抑郁儿童不太可能为父母提供积极的强化(Kovacs和Bastiaens,1995年),并“否认…父母为之奋斗的满足”(Coyne、Downey和Boergers,1992年)。事实上,这类儿童在临床上因其人际交往的无互惠性(或负互惠性)而著名。反过来,父母可能采取消极、轻蔑或惩罚性的方式(Coyne等人,1992年)。这一观点在近期社区样本中选择的亚临床抑郁症儿童的观察性研究中得到了一些支持(Messer & Gross,1995年)。

家庭互动数据的条件概率(序列)分析显示,抑郁青少年显示了积极互惠和积极回应方面的缺陷。当父母或兄弟姐妹表现为积极或中性时,抑郁儿童的积极反应明显低于非抑郁同龄人。尽管抑郁儿童的父母与正常对照组的父母相似,并且当孩子表现积极时,他们也表现出了积极的互惠行为,但抑郁儿童的父母也确实倾向于散发出更多消极和中性行为(Messer & Gross,1995)。因此,这种相互影响的最终递归性质可能会破坏或削弱父母和孩子之间的依恋连接,并对随后的发展产生不利影响。

2.2 自杀行为风险

关注童年期和青春期抑郁的另一个原因是自杀行为的风险。根据最近研究中使用的标准和全面的临床评估,大部分精神科转诊的抑郁症儿童最终都试图自杀。

例如,在我的纵向调查中,我们发现,无论诊断是什么,虽然自杀意念无处不在,但自杀未遂都是抑郁症的特有症状。在平均7~9年的随访中,84%的自杀企图发生在具有抑郁特征的精神障碍中,包括严重抑郁、心境恶劣或器质性抑郁障碍,或者具有抑郁情绪的调节障碍(Kovacs、Goldston和Gatsonis,1993年)。

此外,大约三分之一患有严重抑郁症和/或心境恶劣的青少年在平均17岁时存在第一次自杀的风险。Ryan及其同事(1987)报道,25%~34%的抑郁儿童和青少年曾尝试过自杀。

此外,大约50%的年轻人有过一次自杀尝试,并且最终做了进一步的尝试(Kovacs等人,1993年;Pfeffer等人,1991年)。Pfeffer及其同事(1991年)以及Myers及其同事(1991年)也记录了精神科转诊青少年的抑郁障碍和自杀未遂之间的密切相关性。

情感疾病也是导致年轻人自杀致命的一个重要因素。在对青少年自杀受害者和病例的一系列仔细对照研究中。Brent和他的同事(1993)已经表明,严重抑郁症是导致这种病态结果的一个非常重要的危险因素。尤其是,在自杀的年轻人中,患抑郁症病例的自杀率高出对照组27倍。最近的研究已经重复了这些发现(Shaffer等人,1996年),重点强调了少年型情感障碍和发病率之间的相关性。

2.3 致敏性

关注童年期抑郁症的最后一个原因是,我想强调首次抑郁发作可能会让患者对未来的情感疾病发作感到敏感(Post,1992;Post,Rubinow & Ballenger,1986),我们还要强调这一连串事件对青少年的影响。

Post及其同事提出了这种可能性,他们使用行为敏化和电生理激活数据解释了情感障碍的三个特征:高复发率、发作间隔无症状期的减少,以及心理社会压力在第一次发作和随后发病时的更大作用。

根据这种致敏模型,和特定应激源有关的首次抑郁发作,通常都伴随着生物过程的长期变化以及对应激源的反应性改变。此外,可以调节最初由外部引起的脑生物化学变化。在抑郁首次发作之后,即便是与实际丧失或压力体验类似的无害事件也会诱发抑郁。

post(1992)模型的弦外之音对童年期抑郁特别不利。例如,如果首次抑郁发作发生在11岁,而不是35岁,那么,(在这种情况下)很早的发作将会导致在未来暴露在抑郁症发作中的时间延长24年。事实上,根据最近对重度抑郁症在整个生命过程中的现象学特征的概述,临床样本中复发性抑郁症的儿童和青少年的比例与复发抑郁症的成人的比例相当,但这一结果在20岁之前青少年的生活中很明显(Kovacs,1996年)。

因此,童年时期第一次出现抑郁发作的年轻人在任何特定年龄段的总发作次数都可能比晚发性抑郁症的同龄人高。多次发作不仅可能会让那些与抑郁症相关的功能问题复杂化,而且,如果这些问题发生在发展过程中,还可能构成社会和经济负担。


3、早期抑郁是如何产生的?

尽管我们正在不断地积累与儿童期抑郁障碍有关的临床特征和病程知识,但是,儿童在何种情况下患上抑郁障碍的实证信息相对较少。从现象学角度来看,至少有三个领域的融合与抑郁发作有关,即:“抑郁成因”的触发因素、风险或脆弱因素、以及社会应对资源的减少或不足。

3.1抑郁成因的触发因素

许多主要针对成年人的研究记录了压力源或触发因素在抑郁症中的作用(例如Brown、Harris和Hepworth,1994;Ezquiaga、Gutierrez和Lopez,1987;Ghaziuddin、Ghaziuddin和Stein,1990;Paykel,1978;Post,1992)。传统上,关注的焦点是代表实际或象征性个人损失的抑郁成因触发因素,如爱人的死亡、抛弃、拒绝、失望或对自尊的威胁。鲍尔比在多年前,(1980年)以及布朗和哈里斯在最近的(1978年)辩地阐述了儿童与看护父母分离或失去看护父母可能产生的负面后果,并获得了实证支持(例如Reinherz等人,1989年)。

然而,客体丧失的体验既不是“导致”抑郁障碍的充分条件,也不是必要条件。尤其是,较小年纪的抑郁和重大丧失之间的直接的因果关系证据不足。例如,如前所述,不到40%的青少年在父母去世后出现临床抑郁(Weller等人,1991年)。纽卡斯尔儿童抑郁症项目(Berney等人,1991年)的结果还记录了学龄前丧亲史并非抑郁青少年专属特征。

因此,与重要看护人分离或失去看护人最好被视为可能在青少年时期引发抑郁障碍的广泛压力事件中的一个例子。与抑郁发作相关的更常见的压力源包括同龄人的拒绝(如Panak&Garber,1992年)、父母离婚或家庭破裂(Wallerstein,1991年)以及儿童期社会背景的重大变化,例如地理迁移或转入到新的学校。然而,一般而言,触发因素或应激源与抑郁发作之间的适度关联表明两个结论:(1)触发因素必须与“引起”抑郁的个体或个人特定的弱点相互作用,(2)一些未能触发抑郁的应激事件可能仍然成为以后出现的临床疾病的风险因素。

3.2风险或易感因素

毫无疑问,风险或易感因素与触发因素或压力因素相互作用,为抑郁症奠定基础(如Brent等人1992年;Brown&Harris,1978年;Robinson,Garber&Hilsman,1995年)。人们已经探索了很多危险的因素,以此作为儿童和青少年抑郁征或障碍的成因(Rutter,1991年)。这些因素包括与父母的依恋质量(Armsden,McCauley,Greenberg,Burke&Mitchell,I 990),早期社会化的背景和性质(Zahn Waxler,Cole&Barrett,1991),儿童的能力和认知水平或者处理信息的方式(Blechman,McEnroe,Carella&Audette,1986;Quigle,Garber,Panak&Dodge,1992),自我、自尊或自我价值感的表现(Hammen&Goodman Brown,1990,Robinson等人,1995),家庭环境的质量(Cole&Rehm,1986;Schwartz,Dorer,Beardslee,Lavori&Keller,1990;Stark,Humphrey,Crook&Lewis,1990),医疗疾病史或非情感性疾病史(ReinhErz等人,1989年)。我希望关注以下两个日益受到关注的相关风险因素,即:情感障碍的家族史,以及负面情绪或痛苦调节能力受损。

家族史

近年来,研究人员开始探索儿童期抑郁症在家庭中的传递(Brent等人,1995年;Rutter等人,1990年)。这些初步得到了成人先证者研究结果的支持,这些结果表明情感障碍具有很强的家族性。这些疾病在父母、同胞和成年后代先证者中患病率至少超过了人口基数的两倍,最近以人口为基础的数据表明重度抑郁症具有较高的遗传可能性(有关评论,请参阅Gershon、Bunney、Leckman、van Eerdewegh & Debauche,1976;McGuffin、Owen、O'Donovan、Thapar & Gottesma。N,1994;Moldin,Reich&Rice,1991)。

目前,对临床转诊中的抑郁青少年家庭的精神障碍的模式进行了几项双盲对照研究。对照组包括非抑郁的精神病同龄人或正常儿童(Harrington等人,1993年;Kovacs、Devlin、Pollock、Richards和Mukerji,出版;Mitchell、McCauley、Burke、Calderon和Schloret,1989年;Puig Antich等人,1989年;Todd、Neuman、Geller、Fox和Hickok,1993年;Williamson等人,1995年)。在这些研究中,对大多数抑郁青少年,以及作为先证者的母亲进行了直接的评估,根据他们提供的信息,运用家族史方法(Andreasen,Endicott,Spitzer&Winokur,1977)来确定家族中的精神疾病模式。

总的来说,这些对照研究的结果表明,与正常对照组的家庭相比,临床转诊的抑郁青少年患抑郁症的风险更高,抑郁儿童在家族中的抑郁症发生率可能高于青少年,抑郁在母亲抑郁的青少年之中特别普遍。这些数据通常再次证实了年轻抑郁症患者的非盲家族史的研究结果(Garber,Kris,Koch&Lindholm,1988;Livingston,Nugent,Rader&Smith,1985;Strober,1984;Strober&Carlson,1982;Weller等人,1994)。

抑郁儿童的一级亲属抑郁障碍的发病率在34%(Puig Antich等人,1989)到54%(Kovacs,Devhn等人,出版)之间,在抑郁青少年的家族中,报告的发病率为25%(Wilhamson等人,1995)。上述数据表明,与各种青少年对照组相比,家族性抑郁症的发病率增加了约两倍。抑郁儿童先证者母亲的终生抑郁症患病率(盲评)从56%(Mitchell等人,1989年)到73%(Kovacs、Devhn等人,出版)。与没有精神障碍的儿童相比,抑郁儿童家族性抑郁症患病风险的增加是最令人信服的。然而,根据最近的研究,抑郁的高聚集性更多的是抑郁儿童家族谱系的特征,而不是非抑郁精神障碍控制(Harrington et al.,1993;Kovacs,Devhn et al.,in press)。

尽管有迹象表明,儿童时期的抑郁症是一种家族性疾病,但转移的机制和脆弱性的本质尚待阐明(Rutter等人,1990年)。抑郁可以通过各种社会心理过程直接或间接地在家庭中传播给孩子。例如,儿童可以通过模仿和差别强化学会抑郁行为,和抑郁母亲的某些互动也有助于抑郁的形成,同样,生活在郁成年人创造的孤立社会环境中,也会阻碍外部应对资源的获得。针对抑郁父母后代的研究说明了抑郁风险通过心理社会传播的可能模式(回顾见Cohn&Campbell,1992;Coyne等人,1992;Downey&Coyne,1990)。例如,与情绪良好的父母相比,情绪低落的父母及其子女的行为往往表现为反应迟钝、申请而又偶发,但更易怒、敌对和挑剔。可能的结果会是,后代自身更倾向于自我批评,并且在正确调节自己的情绪方面表现出困难(Zahn Waxler、Iannotti、Cummings和Denham,1990)。消极自我观点和消极情绪唤醒的不良调节相结合可能会使这些孩子更难以适应抑郁症的触发因素或事件。

抑郁性疾病的家族风险也可以通过基因介导。有一些共识认为,只要遗传因素可以解释抑郁性疾病的家族传播性,相关疾病最有可能通过一个非常早发性疾病病例在已鉴定的谱系中被发现(Moldin等人,1991年)。尽管尚未完全阐明情感性疾病的传播模式,但责任或阈值模型(包括附加遗传效应)被视为解决这一问题的最佳概念方法(McGuffin等人,1994年)。事实上,通过统计遗传学分析,Todd和Associates(1993)得出结论,他们关于抑郁性疾病儿童的家庭数据确实符合多因素多基因传播模型。

基因研究的重点越来越倾向于确定情感性疾病的分子起源。然而,通过抑郁儿童先证者鉴定的谱系尚未成为系统分子遗传学研究的目标,这可能是由于成年人情感性疾病之发现的模糊结果(Gandini,1992年;McGuffin等人,1994年)。无论如何,寻找影响产前和产后中枢神经系统功能发育的基因,包括大脑半球偏侧化和神经递质(尤其是5-羟色胺/血清素和多巴胺)系统途径(Cichetti、Ganiban和Barnett,1991年;Collins和Depue,1992年),可能会让位于儿童期抑郁症传导的重要信息。遗传因子的鉴定仍需明确其表观形成机制,以及环境因子在预防或促进表型表达中的作用。

3.2.2消极情绪或痛苦的失调

情绪调节在情感障碍中的作用一直吸引着越来越多的关注(例如Garber、Braafiadt和Zeman,1991年;Gross和Munoz,1995年)。情绪调节被定义为一种过程,通过这种过程,情绪唤醒被重新定向、控制或修改以实现适应性功能(Cichetti等人,1991年),并在消极、积极和中性情绪之间保持一定的平衡(Kopp,1992年)。正如Thompson(1994)所指出的,人类在“强度,持续性、调节性.....和情绪反应的恢复”中表现出显着的变化。

事实上,在日常生活中,人们可以很容易地观察到青少年处理负面情绪状态的方式存在显著的个体差异。例如,如果一个最喜欢的玩具被拿走,一个孩子可能会开始哭,变得不可侵犯;另一个孩子可能只哭一会儿,但随后会寻找替代玩物或寻找成人以获得舒适感。在临床环境中,仔细研究病史通常会发现,抑郁障碍的早期表现包括感到悲伤、痛苦或易怒,然后变得更加频繁、持久或强烈。从定义上讲,持续而显著的悲伤和沮丧表明个人无法控制或改变最初的烦躁不安。相应地,也可能出现抑郁综合征的其他症状和体征。

因此,负性情绪调节中的功能障碍(在抑郁综合征之前)可能是易患抑郁症的个体的特征。尽管需要对这一假设进行检验,但仍有数据支持抑郁症患者负性情绪失调的显著性。例如,感到抑郁的儿童也往往具有攻击性和敌意,特别是在人际交往中(例如Altmann&Gothb;1988;Quigle等人,1992)。更大的消极情感,包括愤怒和悲伤,似乎也比好斗的孩子更具有抑郁的特征(Quigle等人,1992年)。根据对10至15岁学生的日常状态和时间使用模式的调查,最初有抑郁症状的学生随后报告了比非抑郁的同龄人更多的日常不快乐,愤怒和易怒感更强烈,情绪变化更大(Larson、Raffaelh、Richards、Ham&Jewell,1990年)。

更好地理解导致青少年难以适应负性情绪调节的因素对于描述抑郁障碍的危险因素应该是非常宝贵的。这些困难可能涉及或源自与情绪自我调节有关的各种领域,包括生物学、社会、行为和认知机制(Calkins,1994;Fox,1994a;Thompson,1994)。更具体地说,情绪自我调节涉及先天的神经调节和生物过程、社会行为交互过程、获得发展或学习的行为和认知策略以及外部应对资源(Thompson,1994)。此外,在整个发展过程中,特定情绪调节域的相对重要性似乎在整个开发过程中有所不同。

例如,婴幼儿的情绪调节主要基于两种机制:先天的生物学过程,如大脑半球激活的侧向化(Fox,1994b)或唤醒性,以及父母照顾的互动方式。对人类母子互动和各种动物(包括灵长类动物)的研究记录了早期关系对幼代的行为和生物系统的广泛调节功能(Hofer,1994)。父母在儿童情绪调节发展中的重要性与该工作体系是一致的。此外,大致了解到并对儿童的监管需求做出适当反应的父母向该儿童传达的社交代理人可以被视为情绪调节的重要来源。

随着发展,前导执行(脑)功能(如行为和认知策略)越来越可用于调节或抑制情绪唤醒(fox,1994b;garber等人,1991),兄弟姐妹和同龄人作为情绪体验的社会调节者发挥着重要作用。有迹象表明,在年轻的成年人中,某些认知调节策略可能是长期抑郁情绪的危险因素(Nolen Hoeksema&Morrow,1991,1993)。

因此,任何情绪调节领域的功能障碍都可能在不同的发育阶段发生。失功能的发育时间、其程度或涉及的领域可能会影响后续情绪调节策略的获得。这方面的个体差异可以解释患有抑郁症风险的儿童的精神病学结果。

最后,要更好地理解情绪调节在抑郁症中的作用,就需要将生物学和社会科学以及依恋理论等发展理论观点结合起来(Bretherton,1985;Collins & Depue,1992;Thompson,1993)。例如,母子依恋关系的各个方面被假定为与情绪体验有关的生物和行为系统的调节器(Collins&Depue,1992;Hofer,1994),依恋理论被视为“情感调节”理论(Kobak & Sceery,1988;Sroufe & Waters,1977)。因此,情绪失调作为儿童抑郁症的一个危险因素,可以作为概念化非常早发性情感障碍的综合理论建构。

3.3 社会应对资源的减少

应对资源与情绪体验的适应性调节有关(Thompson,1994)。相反,社会资源的减少或不足可能在抑郁症的发做中起到一定的作用。例如,父母帮助孩子调节邻里或学校环境中的消极情绪状态的一种方法是减少或控制不利的外部刺激和增加积极的社会互动。这种尝试将要求父母寻求除直系亲属以外的个人的支持和帮助。然而,正如有关精神病理学风险儿童文献所表明的那样,这些青少年家庭的一个特点是外部应对资源的减少(Coyne等人,1992年;Wallerstein,1991)。

长期趋势(或“出生年代”效应)也可能反映出年轻一代可获得的应对资源减少的影响,这些趋势表明早期发病年龄和抑郁率增加(Wickramaratne、Weissman、Leaf和Holford,1989年)。除了基于社区和高危人群的成人样本数据外,表明最近出生的个体有早期抑郁和较高的抑郁率,在有抑郁风险的年龄较大的儿童和青少年中也发现了出生年代效应(Ryan等人,1992年),年轻的抑郁症患者(Kovacs和Gatsonis,1994)和社区中的青少年(Lewinsohn、Rohde、Seeley和Fischer,1993年)。这种长期趋势被概念化为社会变化,包括生活压力增加的反映。然而,可能的是,社会资源的可利用性的减少,可以帮助人们缓冲生活压力的影响,而不是压力的增加源,这些可以解释近期抑郁症的长期趋势(Kovacs和Gatsonis,1994)。

4、抑郁的孩子长大后会怎么样?

虽然有关这方面的信息仍然存在,但短期和长期随访以及“后续”研究的结果已得出相同的一般结论:抑郁儿童继续处于后续事件的高风险中情感和其他疾病和功能受损。据记载,尽管几乎所有的年轻人都从重度抑郁症的指数发作中恢复过来(Keller等,1988; Kovacs等,1984a,1994; McCauley等,1993),但高达约50%的年轻人会有复苏后几年内复发(Kovacs等,1984b,1994; McCauley等,1993; Strober&Carlson,1982)。例如,McCauley等人(1993)发现54%的抑郁儿童样本在3年随访期间出现复发性抑郁症,8%患有双相情感障碍。在一组先前住院的抑郁症青少年中,在3 - 4年的随访期间,只有约50%的患者保持相对无症状,20%患有躁狂症(Strober&Carlson,1982)。早发性抑郁症的复发性质也已在年轻人的社区人群中得到证实(Giaconia等,1994; Lewinsohn等,1994)。。

我们最近使用的平均约为6年观察期证实,患有严重抑郁症和/或心境恶劣的儿童在后续的情感疾病发作中的发病率非常高,远远超过其他精神障碍。更具体地说,80%患有心境恶劣的儿童和接近50%的第一次发作为严重抑郁症的儿童在平均17岁时至少再发作一次情感性疾病(包括大约15%转换为双向情感障碍)。然而,只有约40%的青少年在同一时间间隔内出现继发性焦虑症,约15%的青少年出现物质使用/滥用障碍(Kovacs等人,1994年)。

Garber及其同事(1988)根据一项对因情感性疾病住院的青少年的8年“随访”研究报告了类似的不祥的发现。在平均23岁时,64%的人至少再出现一次严重抑郁症,而且都有某种形式的情感障碍。这些年轻人也有很高的调节问题,特别是在家庭和婚姻关系方面,以及社会和休闲活动方面。

与非常早发性抑郁症相关的不良预后一直持续到成年。Harrington及其同事(1990)记录了这一点,他们在平均18年后重新评估了以前患有抑郁症的儿童。根据他们的发现,以前抑郁的儿童在成年时患情感性疾病的风险高于未表达的年龄匹配的精神病对照组。对于儿童期抑郁症患者来说,成人抑郁症的累积风险为60%。此外,儿童时期抑郁的个体仍然有很高的患病风险:37%的人在年轻时至少尝试过一次自杀。

5、怎样才能帮助抑郁的孩子?

美国的两个专业团体最近根据经验证据、临床共识和常用治疗理念发布了成人抑郁症管理临床实践指南(美国精神病学协会,1993年;抑郁症指导小组,1993年;People,Thase&Crits Christo博士,1996)。这两个文件在很大程度上都得到了受控和开放治疗试验数据的支持。然而,到目前为止,对于早发性抑郁症的治疗方法,还没有令人信服的治疗的经验信息。

对抑郁儿童和青少年进行的不到12次对照药物试验(有关综述,见Ambrosini等人,1993年;Brent等人,1995年)。得出的结论是,与安慰剂相比,抗抑郁药物的优越性尚未在患有抑郁症的青少年中得到证实。然而,由于多种原因,将抗抑郁药物治疗视为无效是不明智的。例如,青少年中典型的高且快速的安慰剂反应率使得难以解释传统双盲药物治疗试验的结果。为了更合理地评估抑郁儿童的药物效果,治疗反应可能必须定义为维持无症状状态的时间长于目前研究中通常使用的6至8周的持续时间。

此外,已经进行的研究相对较少,并且只测试了有限数量的抗抑郁药药理学药剂。

对抑郁儿童进行的对照心理治疗试验产生了更积极的结果,通常表明目标治疗比候补名单或各种比较条件更有效(有关评论,请参阅Harrington,1992;Kendall,1993;Kovacs & Bastiaens,1995;Weisz,Rudolph,Granger & Sweeney,1992)。尽管如此,这些积极的结果还是受到以下事实的限制:大多数研究都涉及到轻度到中度抑郁症状的无复发儿童,而不是精神科诊断的年轻患者。此外,仅检查了有限范围的干预,其中大多数代表认知和行为方法。实践临床医生经常使用的动力性心理治疗或团体治疗(Shaffi&Shaffi,1992)尚未进行对照试验。最后,有临床迹象表明,患有可诊断的抑郁症的年轻人可能特别难用传统的心理疗法治疗(Fonagy & Target,1994;Target & Fonagy,1994)。

尽管抑郁症儿童治疗经验数据的稀缺性使得很难对治疗方法提出强有力的建议,但早期抑郁症研究“地标”确实提出了某些指导方针。也就是说,有关儿童抑郁症的现有信息表明重要的是,早期和积极干预的易见性、心理教育的重要性、调解或补救的作用以及对抑郁儿童生态的关注,包括父母的心理健康和家庭的社会资源。

对于抑郁的年轻人来说,为了防止长时间的发作,,必须尽早采取积极的干预措施尽量减少相关的损害,降低自杀风险。因为目前还没有任何一种比其他策略更有效的特定的策略,一个合理的操作原则是“做任何工作”。然而,对成人抑郁症治疗的研究表明,以问题为中心和以目标为导向的治疗方法对于减轻症状尤其有效,因此,应在抑郁症儿童的治疗中占有一席之地。鉴于我们对儿童期抑郁症的过程和结果、复发的风险以及第一次发作后出现过敏反应的可能性的了解,心理教育必须成为协助的重要组成部分。在这方面,压力管理、问题解决或认知培训的技巧可能特别有用。

在抑郁儿童或青少年的治疗中,应该起到调节或补救“社会和学术障碍”的作用。例如,如果抑郁症干扰了与年龄相适应的人际行为的获得,那么就有必要获得相关的调节努力。同样,如果年轻患者在专业和学术上落后,应提供教育补救。

鉴于他们对成人的依赖,在所有的治疗努力中必须考虑抑郁儿童的生态或环境因素。显然,父母是孩子环境中最重要的组成部分。在我们对抑郁症儿童心理治疗文献的回顾中,Leo Bastiaens和我建议父母尽可能积极参与他或她的孩子作为“共同治疗师”或其他帮助剂的治疗(Kovacs和Bastiaens,1995年)。从实践和心理两个角度来看,父母在其抑郁子女心理治疗中之作用的方案,应该包括加强积极的育儿行为,加强与治疗的合作,促进更积极的亲子互动的重新建立。同时,应评估父母或其他看护者是否患有精神疾病。如果是这样的话,对该照料者的单独治疗应该是一个目标,因为一个心烦意乱或有问题的父母不能成为帮助孩子康复的有效陪伴。

在儿童治疗开始时,还应评估家庭社会应对资源的充分性,特别是当家庭由单亲领导时。正如本文前面所述,应对资源在生活压力的管理和情绪的适应性调节中都很重要。对抑郁儿童的有效治疗可能需要为父母和家庭补充社会资源,以便更有效地应对所有相关问题。

考虑到儿童期抑郁症的发病率,解决美国和英国青年抑郁治疗高得惊人的失败率问题也很重要。这一点的证据来源于流行病学和其他在服务环境之外对儿童和青少年的研究。例如,在一项基于社区的大型研究中,Lewinsohn及其同事(Lewinsohn、Rohde、Seeley和Hops,1991年)发现,只有23%至30%的14-18岁青少年患有DSM-III-R(美国精神病学协会,1987年)标准的严重抑郁症和/或心境恶劣。在一小部分6-19岁的青少年样本中,只有18%的抑郁症患者接受了治疗(Keller、Lavori、Beardslee、Wunder和Ryan,1991年)。在Goodyer和Cooper(1993)最近对英国青少年女孩进行的一项流行病学研究中,被确定患有严重的压抑的女孩均未获得治疗。最后,在Brent等人(1988)的研究中,大多数人自杀青少年患有情感性疾病,只有7%的人在自杀前接受治疗。

结语

儿童期抑郁障碍的现有“状况”有些暗淡,呼吁对这种精神障碍采取双管齐下的方法。首先,需要更积极地努力早期识别和干预已经患有这种疾病的青少年。尽管抑郁症的治疗不足并不是针对儿童和青少年的,成年人也有记录(Robins & Regier,1991),但忽视年轻人的抑郁症可能会产生更有害的后果。要改变这种状况,需要长期的公共卫生服务举措。这类举措应包括以社区为基础的教育,以提高对早期抑郁症的认识,提供合理的医疗服务,可能通过以学校为基础的方案。(例如,Kolvin等人,1981),以及去除与精神障碍及其治疗相关的耻辱。

第二,我们对儿童期抑郁症的了解很大程度上表明了对那些有抑郁症风险的人进行疾病一级预防的重要性。已经确定了足够数量的危险因素使得初级预防方法的考虑成为可能。例如,已证实的危险因素包括亚临床抑郁综合征和既往的非有效精神症状,以及家庭中的抑郁症。关于将风险(潜在)转化为疾病(实际)的机制的新方案,可以在初级预防研究中进行检验,可能会导致更好的方法来帮助有抑郁风险的儿童。

美国马里兰州贝塞斯达国家心理健康研究所的Grant MH-33990支持本文的确认准备工作。

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