闸门控制理论(sluice-controlling theory)亦称“阀门控制说(Gate control theory)”一种较有影响的脊髓中枢神经冲动竞争的痛觉学说。与痛觉特异说和模式说相对。由梅尔扎克（R.Mezack）和沃尔(P. Wal）于1965年提出。假设细小的感觉纤维传递痛觉，并能使处在脊髓中的T细胞兴奋。T细胞传递的冲动在皮层被感觉为痛。但直径粗大的感觉纤维抑制T细胞的活动。当小纤维的冲动微弱而大纤维的冲动强时，则T细胞被抑制。反之，当纤维的冲动强时，T细胞则被兴奋，冲动则可通过T细胞传向中枢，从而产生痛觉。该学说可以解释幻肢痛觉。
在上图中，非伤害性大直径感觉纤维（橙色）比伤害性小直径纤维（蓝色）更活跃，因此抑制性中间神经元（红色）的净输入为净正。抑制性中间神经元对伤害性神经元和非伤害性神经元均提供突触前抑制，从而减少传递细胞的兴奋。在底部面板中，描绘了一个打开的“门”（从传入细胞到传输细胞的自由流动信息）。当伤害性小直径纤维（蓝色）比非伤害性大直径纤维（橙色）的活动更多时，就会发生这种情况。在这种情况下，抑制性中间神经元被沉默，从而解除了对传输细胞的抑制。这个“打开的门”允许传输细胞被激发，从而感知疼痛。
疼痛的门控理论（Gate Control Theory of Pain）指出，非疼痛感受的神经讯号输入可以关闭“闸门”，阻止痛觉讯号传入中枢神经系统。
疼痛的门控理论描述了非痛觉如何能够超越和减轻痛觉。一种疼痛的伤害性刺激会刺激初级传入纤维并通过传输细胞传播到大脑。传输细胞的活动增加导致感知疼痛增加。相反，减少传输细胞的活动会减少感知到的疼痛。在门控制理论中，关闭的“门”描述了何时阻断传输细胞的输入，从而减少疼痛感。一个打开的“门”描述了何时允许输入到传输细胞，因此允许疼痛感。
该理论于1965年由Ronald Melzack和Patrick Wall首次提出，为先前观察到的心理学对痛觉的影响提供了生理学的解释。门控理论融合特异性理论（specificity theory）和外围模式理论（peripheral pattern theory）的观点，并提供了调和两者的神经科学观点，为疼痛的科学观点带来革命性的进步。
尽管此理论仍未能全面的涵盖疼痛的各个面向，例如部分经历截肢手术的患者仍会在被截除的部位感到幻肢痛（phantom limb pain），这类属于神经病变的疼痛仍尚未能以此理论解释，但已经是现行最准确地解释了疼痛感知的生理和心理方面的疼痛理论。
来自荷兰的阿姆斯特丹大学研究员Willem Noordenbos（1910-1990）于1959年提出了一个模型，该模型包含两种神经纤维：
快速传递讯号的神经：神经纤维较粗，具有髓鞘。
慢速传递讯号的神经：神经纤维较细，不具髓鞘。
其中，快速传递的讯号可以阻挡慢速传递神经的讯号进入。
可能机转
门控理论认为，激活不传递疼痛信号的神经（称为非伤害性纤维）可以干扰来自疼痛纤维的信号，从而抑制疼痛。传入疼痛感受神经，即那些将信号传递给大脑的神经，至少包含两种纤维——一种快速、相对较粗、有髓鞘的“Aδ”纤维，可以快速传递剧烈疼痛的信息，以及一种小的、无髓鞘的、缓慢的“C”纤维”承载长期悸动和慢性疼痛的纤维。大直径Aβ纤维是非伤害感受性的（不传递疼痛刺激）并抑制Aδ和C纤维的放电效应。
当它于1965年首次提出时，该理论遭到了相当大的怀疑。尽管不得不进行多次修改，但其基本概念保持不变。
罗纳德·梅尔扎克（Ronald Melzack）和帕特里克·沃尔（Patrick Wall）在1965年的science中介绍了他们关于疼痛的门控理论。作者提出，细（疼痛）和大直径（触摸、压力、振动）神经纤维都将信息从受伤部位传送到脊髓的两个目的地：将疼痛信号传送到大脑的传输细胞，以及抑制性神经纤维。阻碍传输细胞活动的中间神经元。细纤维和大直径纤维的活动都会激发传输细胞。细纤维活动阻碍抑制细胞（倾向于允许传输细胞发射），大直径纤维活动激发抑制细胞（倾向于抑制传输细胞活动）。因此，抑制细胞中相对于细纤维活动的大纤维（触摸、压力、振动）活动越多，疼痛感就越小。作者画了一张神经“电路图”来解释为什么我们会拍打。他们不仅描绘了从损伤部位到抑制细胞和传输细胞并沿脊髓向上传输到大脑的信号，而且还描绘了从损伤部位直接向上脊髓到大脑的信号（绕过抑制和传输细胞）细胞），根据大脑的状态，它可能会触发信号返回脊髓以调节抑制性细胞活动（以及疼痛强度）。该理论为先前观察到的心理学对痛觉的影响提供了生理解释。
1968年，即门控理论被引入三年后，罗纳德·梅尔扎克（Ronald Melzack）得出结论，疼痛是一种多维复合体，具有众多的感觉、情感、认知和评价成分。Melzack的描述已被国际疼痛研究协会改编为现代疼痛定义。尽管神经结构的表述存在缺陷，但闸门控制理论是目前唯一最准确地解释疼痛的生理和心理方面的理论。
门控理论试图结束一个世纪之久的争论，即疼痛是由特定神经元（特异性理论）还是由会聚体感子系统中的模式活动（模式理论）代表。[10]尽管现在认为它在神经结构的呈现方面存在缺陷而被过度简化，但门控制理论激发了许多疼痛研究，并显著提高了我们对疼痛的理解。[1]
治疗用途
门控理论解释了仅活化非痛觉性神经的刺激如何抑制疼痛，因为这类神经的活化抑制了椎板中痛觉性神经讯号发射，因此该理论的机制可用于止痛方面的治疗。在经皮神经电刺激（Transcutaneous electrical nerve stimulation，TENS）中，非痛觉性纤维被电极选择性地刺激，以产生这种效果，从而减轻疼痛。
大脑中参与减轻痛觉的区域之一是围绕第三脑室及脑室系统的导水管周围灰质。当讯号刺激该区域时，将会直接活化脊髓椎板中的伤害受器的下行神经通路（运动神经）来达到止痛的效果（但并非完全麻痹）。下行通路也会激活脊髓中存在鸦片受体的区域。
传入通路相互建设性地干扰，因此大脑可以控制感知到的疼痛程度，在此基础上忽略疼痛刺激以追求潜在的收益。随着时间的推移，大脑会决定忽略哪些刺激是有利可图的。因此，大脑非常直接地控制对疼痛的感知，并且可以被“训练”以关闭不“有用”的疼痛形式。这种理解使梅尔扎克断言疼痛在大脑中。
门控理论也是正念疼痛管理（Mindfulness-based pain management，MBPM） 的发展基础。
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