熬夜会让你发胖吗？越来越多的研究表明，较差的睡眠质量和放弃饮食管理、摄入更多的热量、肥胖风险增加有关。
发表在《公共科学图书馆 生物学》上的一项新研究发现睡眠和发胖的因果关系是逆向的。研究人员称，并不是睡眠少导致了肥胖，而是超重会导致睡眠不良。
宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院和内华达大学雷诺分校的研究人员线形虫身上发现了这种情况。
▌睡眠与ATP存量的消耗有关
“我们认为睡眠的一种功能就是在身体能量下降的情况下试图保存能量。我们的研究结果表明，如果你禁食一天，你可能就会觉得瞌睡，因为你的能量储备会耗尽。”该研究的合著者、神经病学副教授、宾夕法尼亚州时间生物学和睡眠研究所成员、医学博士David Raizen说。
Raizen强调，虽然在蠕虫身上的这些发现可能不一定适用于人类，但是线形虫为研究哺乳动物的睡眠提供了一个让人们感到惊讶的好模型。
像所有具备神经系统的动物一样，动物需要睡眠。和具有复杂神经回路人类的人类相比，研究线形虫相对简单一些，因为它只有302个神经元——其中有一个神经元是睡眠调节器。
人类的急性睡眠中断会导致食欲增加和胰岛素抵抗增加，而长期每晚睡眠时间少于6小时的人更有可能患肥胖症和糖尿病。现已证明，挨饿后的人类、大鼠、果蝇和蠕虫，其睡眠都会受到影响，这表明，至少在一定程度上，营养物质的利用程度会对睡眠进行调节。然而，目前仍不清楚睡眠和饮食是如何一起工作的。
“我们想知道，睡眠到底在做什么？短睡眠和其他慢性疾病（如糖尿病）存在联系的，但这只是一种联系。”研究合著者、里诺内华达大学生物学副教授Alexander van der Linde博士说，“目前还不清楚是睡眠不足导致了逐渐肥胖，还是肥胖可能导致睡眠不足。”。
为了研究新陈代谢和睡眠之间的关系，研究人员对秀丽隐杆线虫进行了基因改造，在“关闭”了控制睡眠的神经元后，这些蠕虫仍然可以进食、呼吸和繁殖，但它们失去了睡眠的能力。当这个神经元被关闭时，研究人员看到身体能量货币——腺苷三磷酸（ATP adenosine triphosphate）——水平严重下降。
Raizen解释说：“这表明睡眠是一种节约能量的尝试，它实际上并没有造成能量的损失。”。
▍KIN-29调节睡眠、新陈代谢和能量消耗
在之前的研究中，范德林登实验室研究了一种叫做KIN-29的线虫基因。这个基因与人类的盐诱导激酶（SIK-3）基因同源，SIK-3基因被认为是睡眠压力的信号。
令人惊讶的是，当研究人员敲除KIN-29基因制造出不眠之虫时，突变的线形虫积累了过多的脂肪——类似于人类的肥胖状况——尽管它们的ATP水平降低了。
研究人员假设，释放储存的脂肪可以促进睡眠，KIN-29发生突变的线形虫不入睡的原因是它们无法释放脂肪。为了验证这一假设，研究人员再次操纵了KIN-29突变的蠕虫，这次，蠕虫表达了一种“释放”它们脂肪的酶。通过这种操作，虫子又能睡觉了。
kin-29 /SIK在促进睡眠的RIS和ALA神经元上游对能量敏感的感觉神经元中的作用模型。
Jeremy J. Grubbs, Lindsey E. Lopes, Alexander M. van der Linden, David M. Raizen. A salt-induced kinase is required for the metabolic regulation of sleep. PLOS Biology, 2020; 18 (4): e3000220 DOI: 10.1371/journal.pbio.3000220
Raizen说，这可以解释为什么肥胖者可能会出现睡眠问题。”脂肪储存和控制睡眠的脑细胞之间可能存在信号传递的问题。”。
Raizen表示，尽管还有很多和睡眠有关的问题有待解决，但这篇论文让研究界更进一步地了解了它的核心功能之一，也为治疗常见的睡眠障碍开辟了新的视野。
他说：“在睡眠领域，有一种普遍的、压倒一切观点，这种观点认为睡眠与大脑或神经细胞有关，我们的研究表明，这不一定是真的。”大脑和身体其他部分之间有一些复杂的、与睡眠调节有关的相互作用。”
论文的其他作者包括杰里米·格鲁布斯（Jeremy Grubbs）和林赛·洛佩斯（Lindsey Lopes），他们分别在内华达大学（University of Nevada）、雷诺（Reno）和佩雷尔曼医学院（Perelman School of Medicine）完成了这项研究。
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