心理障碍和治疗
卒中后患者的谭红
湖南省长沙市第一人民医院神经科
施琪嘉
精神科教研室
武汉华中科技大学附属同济医学院同济医院神经脑卒中具有高发病率,高致残率,对患者的身心均产生极大的影响。卒中后患者常产生各种不同的心理障碍,对患者的恢复和预后均影响较大。1921年,Kraepelin描述了在他的患者中,抑郁障碍与脑卒中的关系。从那时起,心境障碍是脑卒中的一种特殊的并发症(Folstein等,1977),以及抑郁障碍是卒中后最常见的精神问题的说法(Burvil等,1995),已得到普遍认同(Eastwood等,1989)。
一、 流行病学资料:
抑郁症居首位。有报道在急性中风之后,有达50%之多的病人出现中风后抑郁障碍;在门诊患者中,患病率约为30%(Starkstein和Robinson,1989),在卒中一年期间,56%的男性、30%的女性患者持续有抑郁心境(Burvil等,1995),在卒中后的一年后,抑郁障碍的患病范围为18%-61%(Hous,1987)。
卒中后的心理障碍的发生率为77%,Adans列举了卒中后心理障碍常见类型为四种,二、 卒中后心理障碍的发生机制
正常的心理活动的产生需要健全的大脑和完整的神经系统,外界的各种刺激首先经过各种神经传人大脑,在大脑皮层的相应部位进行复杂的整理、加工和调整,然后以其特有的表现形式反应出来。卒中患者由于脑组织受损伤,使上述正常的神经反射活动受到破坏,因而产生心理障碍。同时心理活动还受到家庭、社会、伤残本身及个体心理素质的较大影响。
卒中后患者发生心理障碍的原因很多,主要有以下几个方面:
(1)、是脑损伤直接作用的结果,文献报道大脑中动脉供血部位发生卒中时抑郁症的发生率明显增加。
情绪低落、压抑、沮丧、苦闷、自卑、悲观失望等抑郁状态。
(2)、社会心理因素作用的结果。脑卒中患者对脑卒中疾病的性质和预后的了解,对自己智能减退的察觉、卒中后机能缺失所致自主生活能力的下降,依赖别人照料生活、工作和能力的丧失、经济收入的损失、家庭和社会支持不良等社会心理因素均可导致患者产生(3)、此外,脑卒中发生的抑郁也可能不是继发性抑郁,还可能是内源性抑郁,脑卒中只是一种诱发因素。这种脑卒中不严重,往往轻微、以往可有抑郁发作史,患者可能具有抑郁气质易感素质等特征。我们主要从以下与心理障碍的发生机制有关的因素探讨
(一)、生物学机制
1、脑卒中患者的基本病变是脑血管病变,而其血管性疾病可能影响认知功能及其他区域,如:执行功能区域或语言中枢,尤其在脑卒中患者中,人格改变,行为或情感紊乱表现得更为突出。Mesulaw回顾所得,以大规模神经认知网为基础的复杂功能的解剖学相互联系模型可以说明:
① 单一功能的成分代表整个大脑不同的相互联系部位。
② 个别的皮质及皮质下区可能属于不同的重叠网且参与几种复杂的功能。
③ 限于单以区域的病变,可能导致多发性的功能缺失。
④ 单个及复杂功能的损害,通常需要累及几个区域,达到严重而持久的程度。
⑤ 同样的认知功能可能受不同脑区域病变的影响。
故脑血管疾病影响认知功能或情感环路,可能通过破坏网状系统的神经成分(皮质区)或共同通路(白质疾病,皮质下中继中心),在这一模式,坏死组织的大小和部位对临床都很重要。
缺血诱发脑损伤的一个重要元素是凋亡现象,脑缺血导致的DNA断裂及蛋白质合成抑制,这些结果被翻译成“程序”性细胞死亡或凋亡。问题是在这一过程中是否可能导致迟发性,甚至是进行性的细胞脱失,仍然悬而未决。在这方面特别令人兴奋感兴趣的是缺血诱导的某些基因家族的突变和表达调节方面的严重改变,如早期基因(c-fos,c-jun)和与应急相关的基因,这些基因表达水平的改变,在全脑性和短暂性或持久性脑缺血模型均有发生,与兴奋毒性神经元的死亡机制以及神经保护机制有关。很明显,限制性脑缺血模型中基因表达方面的变化,可能解释脑缺血远隔区域的迟发性神经元改变,导致患者出现这些部位损害的症状,如情感环路的受损导致的心理障碍。
另外大脑前或中动脉前支梗塞也可产生执行功能损害综合症,驱动障碍和人格改变,取决于是否背外侧前额,前部扣带回和眶外侧皮质为主要受影响部位,也有报道类似的综合症见于供应尾状核深穿支动脉区梗死的患者。
脑卒中的部位与心理障碍发生有一定关系。左半球脑卒中比右半球及脑干部位卒中更易发生心理障碍(Robinson 和Price ,1982);而左半球又以邻近额极的卒中损害更易发生抑郁(R obinson 和Benson .1981;Robinson and Szetela, 1981;Lipsey ,1983)。研究已表明大脑左侧前部优势半球额叶皮质和基底节区损伤的患者较其他部位的患者更容易在数周内出现心理障碍。另据作者报道:右侧脑卒中,并不出现与抑郁症发生的这种相关性,但表现为病理性的欣快和躁狂。
2、参与情感活动的神经组织及联系的损伤
参与人类情感活动的神经组织有中枢神经系统和周围神经系统,具体来说大脑皮质的额叶、颞叶、皮质下的丘脑、边缘系统和基底节区与情感调节有较大的作用。其中最主要的是额叶、扣带回,丘脑及边缘系统。
意识性整合的功能,产生情感体验和情感反应的功能。老年患者,特别是脑血管患者的额叶均有不同程度的萎缩,增加了卒中后心理障碍的易感性,而抑郁症的发生与额叶的功能性损害有关,Hauser等指出,老年抑郁症患者比正常老年人的额叶体积小,220ml±31:250ml±3.1,p<0.01。显示了老年抑郁症患者有额叶萎缩的相对特异性。
额叶皮质具有自身躯体感觉,视听感觉的功能,将各种感觉进行扣带回参与情绪反应,特别是参与个体种系保护有关的行为反应、自主神经反应、躯体运动及痛觉的调节。扣带回兴奋时表现为易抑制为主的机能状态。人的双侧扣带回病变时,表现为情绪反应及欲望的降低。传人扣带回的神经纤维有来自背侧丘脑的丘脑前核、海马、隔核、大脑顶叶、颞叶、前额叶的神经纤维。从扣带回传出的神经纤维有至梨状区、海马、海马旁回、沟回、背侧丘脑背内侧核、背外侧核、腹前核、新纹状体、顶盖前区、上丘、中脑被盖、蓝斑、中央灰质。在这些神经通路上的任何环节的损失,都会产生一些影响扣带回的功能,产生情绪反应。
焦虑惊恐发作、暴力冲动行为、酗酒行为、人格障碍。
1937年Papez和(Maclean)先后提出了边缘结构情绪学说。Papez认为脑的边缘结构情绪学说和内脏脑情绪学说。Papez认为脑的边缘结构是支配持久强烈的情绪内心体验的脑组织。Maclean认为边缘叶与内脏功能密切相关,故称之为“内脏脑”,并把边缘叶及与情绪有关的皮层下结构合称为“边缘系统”。这一系统回路参与情感体验与情感表达的发生。其5-HT下降,则出现抑郁,自杀、慢性各种疼痛、强迫行为、Papez回路与上行网状激活系统关系密切,与情感体验及情绪行为反应有关。他有调节情绪活动高低的作用。这条回路的受损,则表现情感淡漠,面无表情,缄默不语或少语以及运动障碍。而这条回路受刺激兴奋时,则表现易激惹,易怒,观念固执。
自我感觉、自我体验的功能、尤其是前额叶皮层。总之边缘系统对人的情绪体验和情绪反应或表达起决定作用。而边缘系统位于大脑的深部,血液供应相对较差,侧枝循环少,决定了其在脑血管病损害中较易发生继发性损害,而其的损害又容易引起情绪反应的失调,造成心理障碍,可以说是一个连锁反应,也为卒中后心理障碍的高发生率提供了依据。
外侧边缘回路叶参与情绪行为反应,主要与内脏活动有关。外侧边缘回路叶具有解释3、神经递质的影响:有研究发现情感障碍与单胺功能有关,一是研究去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺等单胺类物质的功能;另一方面主要是研究这些递质受体的功能。
5-HT在中枢神经系统中特别集中于下视丘、边缘系统部位,于情感行为活动密切相关。社会环境中的生活事件的应激刺激可以激活下丘脑突触后5-HT1A受体,出现适应性保护性焦虑。前脑边缘部分过分刺激5-HT2受体,使其过分兴奋激动,可出现焦虑(Graeff,1991)。但是长期的应激状态使得机体的内分泌发生障碍,使中枢的5-HT含量下降。对于患者,卒中这一事件使一个严重的应激事件,随着卒中严重程度的增加,机体的应激反应也越来越强烈,持续的时间也比较长,这就容易导致中枢内的递质和递质受体发生改变,从而引起相应的心理长碍的表现,这也验证了越是卒中程度严重的患者发生心理长碍的越多。
4、 神经内分泌假说:激素与人的情绪有关,人在受到刺激时,ACTH皮质醇、生长激素对应激发生反应而分泌。70年代以来发现下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)参与心理障碍的发生机制。而内分泌功能的失调又与神经递质功能失调有关。Carrall(1980)认为边缘系统与下丘脑之间神经传递障碍与抑郁症的发生关系最为密切。分泌功能紊乱:在脑卒中发生过程中,机体的应激系统被激活,但是过多的持续刺激会导致HPA 轴的功能紊乱,导致机体内分泌功能紊乱.
(二)、是社会心理因素作用的结果。
1、 脑卒中病人对脑卒中疾病的性质和预后的了解,对自己智能减退的察觉,卒中后机体功能缺损所致自主生活能力的下降,依赖别人照料生活,工作能力的丧失,经济收入的损失,家庭和社会支持不良等社会心理因素均可导致病人产生情绪低落,压抑、沮丧、苦闷、自卑、悲观失望等抑郁状态。特别似卒中后伴有失语 的患者,由于交流能力受损,更容易产生心理障碍。
精神病的发展中的作用是一种连续谱式,在谱的一端,可能产生“激发效应”触使患者易发病,在谱的另一端,可产生“致成效应”导致精神疾病的发生。他认为对于情感障碍来说,生活事件是激发因素,既诱发因素。Coyne jc(1991),Kessler Rc(1997)研究抑郁症与应激性生活事件关系,结果显示应激性生活事件与抑郁症发生有肯定的因果关系;应激生活事件越多,事件性质的严重性越严重,抑郁症的发病率就越高,抑郁症也就越严重。应激性生活事件与抑郁症发生之间的关系为一种数量与反应的关系,生活事件到一定数量就导致发病;严重的生活事件,突发的外伤性生活事件,难以消除的应激生活事件可使人发生抑郁,甚至持久性抑郁。
2、 生活事件 心理障碍在发病前往往都有各种应激生活事件的遭遇,这些社会事件对其发病既是诱因还是致病因素,从多基因遗传病因的研究来看,认为这些社会生活事件同遗传因素一样起到致病的病因作用。Brown指出应激性生活事件在3、对生活事件的应对方式:大脑对生活事件的不同认知评价,导致人的不同心理(情绪行为)反应和生理反应,导致对生活事件的不同应付方式,而不同的应对方式又导致不同的后果。生活是发生核个体需要对生活事件所涉及的问题采取对策加以解决,如果不能很好的解决问题,生活事件及其后果回成为慢性应激源;而且对于生活事件所引起的不良情绪或者状态不能交换的排遣,就会日益加重,成为病理性情绪,发生抑郁或者焦虑症。卒中后的患者随着损伤的严重性,其社会功能的减低也说严重,患者之外的应对能力也下降,就容易发生心理障碍。
4、支持系统与心理障碍
能向遭遇生活事件者提供经济物质和精神安慰的人群为支持系统,如亲人、亲戚、朋友、同事、邻里乡亲、社会人事、社会救援组织等。社会支持程度差也许是卒中后心理障碍,特别是抑郁症的发生的决定因素。卒中后患者因为遗留的躯体功能的障碍决定了其个体对支持的需要,缺少这些支持系统能导致抑郁障碍。而足够的社会支持系统能够通过部分缓解压力而减少个体发展成为心理障碍患者的可能性。此外,个体对社会支持系统的需要差异很大,人格因素在很大程度上影响了这些需要。但是无论任何,严重卒中的打击是足以击跨人何一个人的,并且对患者的家庭也是一个巨大的社会应激事件。因而在此时,良好的社会支持系统是非常非常重要的。
三、卒中后患者并发心理障碍的临床表现
由于脑卒中所致的脑损伤和神经系统缺陷使诊断变得复杂,而伴有的失语症则更加加重了抑郁症的发生率和增加了诊断的困难性。
卒中后患者的心理障碍多属于情感性障碍或心境障碍一类疾病。起临床表现在抑郁心境、体验障碍、焦虑症状群、认知功能障碍、意志行为障碍、自知力障碍及躯体功能障碍等方面。由于神经功能的缺失,对于临床观察和诊断增加了困难。作为临床医生应该从以下方面注意观察。
(一)心境和情感 悲伤、对愉快或不愉快的事件反应迟钝,动机降低,兴趣和(或)快乐丧失,情感缺乏,空虚感,情感淡漠,焦虑,紧张,易激惹,沮丧感,愤怒。
自尊,无价值感,无理由的自责,或不恰当的罪恶感,无助,悲观,无望,想死和自杀观念。
(二)思维-认知障碍 患者注意力下降,犹豫不觉或踌躇,丧失自信或(三)精神运动活动 迟滞:身体活动缓慢,木僵,面部表情贫乏或缺乏表情,人际交往差或缺乏交流;激越:不安,烦躁,恶目的失控的行为过多。
(四)躯体表现 基础功能的改变:失眠和(或)睡眠过多,食欲和体重的降低或者增高,性欲下降。精力的改变:疲劳,衰弱,精力下降,缺乏活力。身体感觉:疼痛,压力感,寒冷感,肢体沉重,其它任何含糊、不能区别的感觉。内脏沉重;胃肠道主诉,心血管主诉,其他的身体功能不适的含糊主诉。
四、鉴别诊断
由于脑器质病变病人,可出现一些和心理障碍相同的症状,故需要与其相鉴别。鉴别要点主要从以下几点:
(一)、心理障碍出现的时间:卒中后心理障碍的患者其症状的出现时间多是在卒中后发生,这是一个明显的时间界限点,虽然患者在卒中前也可能就又一些心理障碍,但是我们要把握的是目前患者的临床症状是卒中后出现的。
(二)、注意患者的心理障碍是因为患者的脑损失部位所导致的症状之一,还是患者对病变的情绪反应,可以通过脑损失部位来解释。
中央前区损害症状: 4区运动区损害时,表现为患者对侧肢体全部随意运动消失,深、浅反射消失,软瘫。6区运动前区损害时,出现痉挛性瘫痪,随意运动障碍。Brodmann8、9区的额中回部分损害患者出现失写症或书写不能。Brodmann44、45区为语言运动性中枢,损害时出现运动性失语。
记忆障碍(主要为主动识记障碍)、视觉认识障碍、注意力分散(患者的注意力易受无关的外界刺激所吸引,而做出反应)、思维逻辑性差(可出现强制性思维)、情感淡漠(对亲人缺乏感情,对周围事务漠不关心,给人以无情感的印象。情绪不稳,易变)、意志行为缺乏(主动性行为缺乏,低级本能的欲望强烈,难以控制,对自己的行为后果缺乏判断力)、出现重复模仿语言、出现共济活动失调、出现原始自动症、执行目的性行为发生障碍、出现额叶失用症。
前额区(Brodmann9、10、11、46、47区)损害症状:个性改变、智能障碍(其主要表现为患者抽象思维发生障碍)、颞叶损害症状:感觉性失语、命名性失语、物质类型记忆损害、音乐感知障碍、听觉失认、幻听、特别注意颞叶癫痫,其主要表现为多种幻觉,常为癫痫的发作前兆;躯体感觉异常、记忆障碍(出现似曾相识感)、意识障碍、感知综合障碍、精神自动症、这些与癫痫发作相关的症状一般持续时间不长,非连续性的。
其他皮层损害回出现一些认知功能改变,与心理障碍比较没有情绪的波动性,与其脑损害部位相对应。
(三)、与卒中导致的血管性痴呆鉴别:老年性痴呆的早期症状是呈缓慢起病,而归于抑郁障碍的假性痴呆倾向于进展迅速。在抑郁症的失语患者常表达认知缺陷,而老年痴呆患者却可能掩盖这些缺陷或未注意到这些症状。真性痴呆患者可能在简单的认知筛查过程中可能积极尝试着回答问题,而抑郁症患者对这种评价过程表示冷漠,并且几乎不尝试回答问题。
(四)、正常的应急反应和抑郁症、焦虑症的区别: 症状存在的时间和程度,如果存在时间超过2个月,或者不具备“正常”的特征,如不恰当的罪恶感,想到死、反复感到无价值感,精神运动迟缓、幻觉体验,或反复表现自己的躯体不适感等痛苦体验、表现紧张,烦躁,认为病重应给予特殊的照顾等及其他明显植物神经紊乱和明显的运动性兴奋症状。
(五)辅助检查:
(一)、实验室检查:
① 地塞米松抑制实验(DST)
② 促甲状腺激素释放抑制实验(TRHST)
③测定外周血生长激素(GH)和外周血催乳素。
(二)、其他辅助检查:
影象学手段如CT、MRI、SPECT、PET均可以提供辅助检查。
另外必要时请精神科医生会诊协助诊断。
(六)临床诊断;
(一)、卒中后发生心理障碍的预测因素
(1)当时:左前脑损伤,尤其史涉及尾状核;言语困难;独居
(2)三个月时:依赖于日常生活的活动能力(ADL)
(3)一年后:社会隔绝
(4)三年时:脑萎缩
(5)过去有严重的抑郁发作史
(6)情绪障碍的家族史
(7)其他危险因素:过去的精神病史和脑血管障碍病史,损失可能的大小,但是必须区分虽然脑卒中后失语症的心理障碍与卒中后社会和躯体残疾有关,但是其严重程度与躯体损失的严重程度无关(Starkstein and Robinson,1989)。
(二)、病史及症状出现背景及时间 患者的症状出现在卒中后,多在卒中的恢复期出现、并且症状是短时间内出现并持续存在。患者个人和家族既往无情感障碍病史,患者母亲的症状是卒中这一躯体病变的直接生理性效应,不能用脑器质性病变的部位来解释,也不是患者对躯体疾病的应激心理反应。
(三)、辅助检查
1、 筛选和评定方法:
1)、BDI(贝克抑郁问卷):一种筛查工具,靠定式的精神科医生来识别抑郁症患者。
2)、PRIME-Md(精神障碍的初级评定):一种针对病人的问卷,列出26种症状,包括抑郁症,广泛性焦虑、进食障碍和酒精物资滥用的症状等。
3)、CHQ(一般健康问卷):在英国使用二个阶段的程序来诊断,第一阶段是CHQ,一个有60个项目的病人自评问卷,测量一般健康和应对能力。第2阶段是临床会谈表,由医生操作,以达到根据ICD指南作出诊断。
4)、SDDS-PC(初级保健中的症状引导的诊断系统):一种筛查问卷,包含16个症状。
用来评价心理障碍严重程度和记录其症状的评定工具
量表)是最常用的一种评定量表,可以较好的对严重程度进行评定,分为自评和他评量表。
5)、HAM_D(汉密尔顿抑郁和焦虑6)、GDS(老年抑郁量表):对筛选老年病人特别有益。
用来识别非抑郁症特异性障碍的评定工具
7)、PSE(现状检查):一种定式会谈表的方案,以用来进行精神状态检查,并对发现评分。为成年人设计,并合并在SCAN系统中。
七、临床治疗
临床治疗目的主要是减少症状和早期摆脱痛苦。治疗和干预应该尽可能地首先使用成功把握最大、副作用最小地方法。治疗地首要目的,按优选次序依次进行:
• 减少并最终消除心理障碍地所有症状和体征
• 恢复心理、社会和职业功能、保持良好心理状态