武汉华中科技大学附属同济医学院
同济医院神经精神科，430030
卢林 施琪嘉
注意力缺陷多动障碍（ADHD）是儿童青少年时期最常见的精神疾病，可持续至成年。是一种根据行为来界定的神经心理疾病，与学校和社会的成功、自我评价等高度相关。核心症状为：注意力不集中、多动、冲动。
ADHD的新进展主要集中在：流行病学、病因和发病机制（遗传、分子基因学、神经生化，特别是儿茶酚胺的代谢研究、环境因素、神经病理和神经心理学）、诊断、治疗药物的进展及补充和可变医疗(CAM)、ADHD管理及成人ADHD研究等方面。
一、 流行病学：
ADHD的发病与人种、性别、年龄和社会经济状况等有关，但目前的ADHD流行病学研究关于这些关系的描述很少。由于尚没有可靠的实验室检查来诊断ADHD，诊断很大程度上仅依赖父母和教师的报告与评价，故目前ADHD流行病学的研究，其病例的确定依赖于评估时所问的问题和研究者整和信息的方式，其确诊是不够充分的。所以ADHD的发病率评估范围极宽，约2%―18%。ADHD的诊断还因共病的存在，如学习困难、行为障碍、焦虑等而变得更复杂。Rowland AS建议在目前的诊断标准上建立充分的流行病学病例界定，并以此为先决条件发展流行病学，认为在人口基础上的流行病学的研究也许是进一步研究ADHD的突破口，并认为ADHD儿童和青少年比其他同学容易养成有害的行为，如酗酒、抽烟和物质滥用等，而更多地使用健康和精神健康服务。Rowland AS 提出需要更好的监督ADHD流行病学的方法来理解其公共健康的含义[1]。
二、 病因和发病机制：
● ADHD与家庭关系混乱、婚姻功能、亲子关系破裂、父母认知的特殊形式（关于儿童行为、下降的父母功能和上升的父母压力）、父母的精神病理状态有不同程度的关系，尤其是当ADHD合并行为问题时。但联系的机制、儿童与家庭特质在漫长时日中相互发挥影响的途径尚知之甚少，另外，如性别、文化、和ADHD亚型是如何影响ADHD和家庭因素的，以及因数间的相互关系亦鲜为人知。[2] [ 3]
●分之遗传学：通过对关于ADHD的家庭的、双胞胎及寄养子的研究，指出ADHD有基因异质性。多项研究表明多巴胺D4受体（DRD4）基因在不同人群中存在较高的变异度，其中第3外显子上的48bp可变数目顺向重复（VNTR）多态性，可出现2、3、4、5、6、7、8、10次的重复，DRD4的7次重复等位基因（DRD4*7）与ADHD发病相关。北京钱秋谨等应用关联分析的方法进行ADHD和DRD4基因多态性的对照研究发现中国人群DRD4基因多态性主要集中在短片段及中长片段（DRD4*4 /DRD4*2），缺乏欧美人的长片段。认为正是这种不同种族之间多态性的差异造成了关联分析的阴性结果，并发现正常人的短重复类型多于病例组，认为这符合国外研究的解释：DRD4*7重复次数多，基因的稳定性减少，从而产生病理倾向；同时认为DRD4的48bpVNTR多态性位于基因的编码区，直接参与氨基酸编码、蛋白质表达，即多态性与基因功能密切联系。[4][5]一项对表现中至重度ADHD症状的30名非洲裔美国男孩的研究发现，遗传有来自父母的长型多巴胺传递基因（DAT1）的患儿在服用MPH三个月后症状几乎没有改善[6]。
被证实与ADHD有关的基因还有多巴胺转运体基因DXS7基因座和免疫系统基因中的C4B基因等。
● MRI：ADHD存在轻度脑体积的减少，约4%。很少一致的基底神经节的改变，小脑后下方蚓部体积的显著减少（15%）。而且这些改变不随年龄的增加而改变。损伤呈非进行性，包括控制整个脑生长的神经萎缩性因素以及选择性的多巴胺回路[7]。脑体积的缩小主要为尾状核、骈胝体和右额叶。FMRI是一种动力性技术，可评价进展中的神经精神疾患的动力学特征，但资料尚缺乏[8]。
● DHAD涉及额叶、顶叶非主要区、基低神经节、皮质-皮质下-皮质环的神经网络理论。
●定量脑电图（QEEG）在评价和治疗儿童与青少年注意力障碍中起重要作用，学习障碍儿童脑电图（EEG）的异常为5%-45%，EEG变慢是最常见的异常发现。QEEG的异常可能与未来的学校行为有关，注意力障碍的儿童，QEEG异常高达80%。这些人群中，额叶/极区最常显示与正常发育的分离，丘脑皮质和/或膈-海马通路最常受到干扰。QEEG对区分正常儿童和注意力障碍儿童有高度的敏感性和特异性，可用来评价注意力障碍儿童对中枢兴奋剂的反应[9]。
●精神病理学的研究常一致指出皮质纹状体通路的功能障碍――导致额叶和前额叶的活动减少与管理不足，暗示可能存在前后高一级皮质区的功能性失联系[9]。额叶和尾状核（尤其是右侧）次级结构的变化，功能性研究提示该区域活动的减少[10]。神经生化及生理机制。
有充分的证据显示儿茶酚胺类物质多巴胺、去甲肾上腺素在ADHD的病理生理中起重要的作用。影像学、基因学、兴奋剂研究肯定纹状体/额前叶水平的抑制性多巴胺的作用[11]。
在神经生理学水平，ADHD的症状很大程度上由多巴胺功能不良所致。 正中―边缘―皮质多巴胺轴的功能不良会在一种行为水平上产生改变了的增强和外在过程，而这种行为水平形成注意力不能持久、多动、运动和认知冲动；黑质―纹状体多巴胺轴的功能不良会导致锥体外系的症状。Johansen EB认为该模型解释了一些行为，而这些行为常常是用执行机能解释成认知冲动、运动冲动和动机控制不足。他提出所有个体的不同的多巴胺轴的功能不良也许并不相同，很可能由基因所决定，而基因又可被环境因素如药物或污染诱发改变。Johansen EB认为ADHD注意力缺陷亚型在发病数量和临床表现上与多动冲动亚型均不同，可能有异质性的起源[12]。
Lancet1999发表ADHD与正常的对照研究提出：ADHD成人的多巴胺载体水平升高了，而且在不同的人群中用不同的多巴胺探针亦得到证实。关于药物治疗导致载体水平升高的假设并没有被目前的资料所证实，故提出了其它的假设，包括纹状体的多巴胺神经元末梢的过度萎缩、多巴胺及多巴胺受体的功能不良调节、多巴胺载体基因的改善，这些探索的可行性尚在研究中[13]。
Hechtman提出额叶多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NA）在ADHD中的作用，Oades描述了额叶外侧的功能损害。讨论为提高与正中皮质多巴胺的相互作用而刺激ADHD患儿NA活性的机制。用指示剂进行24H尿样单氨酸代谢产物记录发现与对照组相比，神经递质代谢的效度（MHPG/NA）显著下降。有趣的是，儿茶酚胺水平（DA/NA）的比较显示出此水平同选择性注意记录的条件性阻滞方法有关联，对照组的阻滞则呈阴性相关。这些结果，加上ADHD尿样中DOPAC上升，DOPEG下降，提示相对于NA系统而言过高DA可能是功能损伤的原因。很久以前就证实ADHD患者低的5-HT与冲动间的联系，然而一些症状与CSF中5-HIAA有关，尤其是HVA/5-HIAA之比有关。Oades发现与对照组相比，尿样中5-HIAA有某种程度的升高，而HVA/5-HIAA则显著降低。这些患儿在连续性行为测试中用d-prime方式发现尿样中5-HIAA水平是阴性的，与条件性阻滞有关的HVA/5-HIAA也是阴性。这些结果提示相对于5-HT活性而言，过低的DA可能是功能损伤的原因，虽然这只是成人ADHD的一个亚型。Oades的这些发现与Verbaten所报道的药物诱导的催乳素的变化相一致[14]。
PET示全脑及额叶局部葡萄糖代谢下降。Todd RD认为ADHD是高遗传的临床异质性综合症，与皮质下和额前叶皮质区的过低的儿茶酚胺功能有关，临床药物的作用就是提高了儿茶酚胺功能。他提出注意力不集中和冲动可能与儿茶酚胺向额前叶皮质区的投射路径的功能低下而导致的神经元能量有效性下降有关。认为星型细胞的儿茶酚胺受体通常调节神经节活动的能量有效性，至少某些ADHD可以看成是继发于由儿茶酚胺调节的、星型细胞葡萄糖和糖原代谢低下的皮质能量缺少综合症 ，因该代谢给皮质神经元提供活动依赖能量[15]。
对啮齿动物、灵长类动物和人的研究显示了NA系统在额前叶的调节中的重要作用，尤其是α2肾上腺素能受体的功能损伤在ADHD患者的病理生理机制中起重要作用[16]。蓝斑参与选择性处理感觉刺激，而躯体树突α2自身受体通过一直基础发放阈和增强诱发反应，调节蓝斑对感觉信号的应答，故α2自身受体功能障碍会引起蓝斑高反应，导致注意力障碍[17]。增加蓝斑区去甲肾上腺素的投射，可提高后顶叶皮质（PPC）突触后膜的α2肾上腺素能受体的兴奋，提高突触后膜的信噪比，使PPC首先对新刺激起反应。去甲肾上腺素系统反应降低，可导致定向及注意力障碍。而前额叶皮质（PFC）突触后膜的α2肾上腺素能受体功能障碍，可造成抑制性行为控制障碍，使患者的执行功能和自我控制能力受影响[18]。
● 神经心理学研究。
Edmund JS认为ADHD既是神经认知障碍的结果，又是动机作用形式的特征。ADHD儿童极差的抑制能力是ADHD儿童不服从管理的内在基础，而厌恶的延迟是他们动机作用方式的主要特点。最近的研究提示：延迟厌恶和抑制控制缺陷是ADHD的独立的、并存的特点（混合型）。据此Sonuga-Barke EJ 提出一种ADHD 的一种双路径模型，该模型拟合了ADHD的两种相当清楚的亚型。一种亚型中，ADHD被认为是行动上缺少管理的结果，是极差的抑制控制的结果,与皮质控制中心（如额前叶皮质）的多巴胺系统的正中-皮质轴投射有关。另一些ADHD 动机作用形式，其特征是与回馈回路有关的，回馈的可变的延迟与正中-边缘多巴胺轴有呈斜线的关系。他在症状、认知和动机描述、基因和非基因起源层面上对两条路径进行了进一步分类[19]。
Armstrong CL呈献了一组经严格选择的有童年ADHD病史的成人ADHD集群研究，试图揭示ADHD三种亚型的认知机制，阐明每一种的相容性和非相容性。他认为普通认知缺陷的唯一证据发现于选择性注意力的测试。Armstrong CL还进行了关于概念和符号选择性注意的探索性研究，认为ADHD的认知的去抑制是发现于符号认知，而不是发现于可视概念认知[20]。
Sergeant JA研究了ADHD、ODD（对抗违立障碍）、CD（行为障碍）、HFA（高机能性孤独症）和抽动－秽语综合征的执行机能缺陷的区别，认为执行机能的异质性被限制于五个方面：抑制、定势转移、工作记忆、计划、流畅[21]。
Levy F提出多巴胺功能的双阶段模型，在这个模型中紧张性多巴胺通过改变紧张／相多巴胺能关系，对皮质下多巴胺系统发挥抑制作用。Siberstein和他的同事们在一项A_X连续行为任务（Continuous Performance Task）的过程中，利用稳态可视爆发电位（SSVEP）进行了任务中的脑电活动空间分布和动力学的检查，认为在A-X之间间歇的活动的维持提供了工作记忆的大小，这被认为与额前叶－顶叶活动相关，ADHD儿童服用的MPH可以促进之。这提示工作记忆可能是ADHD儿童的核心缺陷[22]。
ADHD被广泛地认为源自抑制过程的功能障碍，但抑制的定义是不精确的。Nigg j认为在执行控制下的抑制和动机控制下的抑制的区别是启发性的，有观点认为ADHD并不象是来源于动机抑制控制缺陷。目前仅有很少证据提示一种混合亚型存在动机抑制过程缺陷。关于ADHD的特性、抑制问题是ADHD主要的原因还是次要的原因、焦虑和行为障碍的作用、注意力不集中亚型的功能缺陷还在争论中[23]。
三、 ADHD的共病研究新进展
⒈ 物质滥用。调查发现高达50%的ADHD患者合并有物质滥用障碍，ADHD是物质滥用障碍的独立的高危因素。因为很差的判断力和社会设置中的冲动行为，ADHD患者更容易使用易成隐物质，如在ADHD患者中（40%）尼古丁依赖，比普通人群（26%）更普遍。几种类型的物质可改善ADHD的症状。ADHD的存在预示着青少年物质滥用症状出现更早、物质滥用期更长、从酒精依赖上升至药物依赖的时间更短。有研究提示伴ADHD个体在开始服用药物至药物依赖之间的时间很短，他们的治疗有很高的失败风险，因为这些患者的破坏性行为干扰了治疗进程和对治疗的反应。[24][25]
⒉ 行为障碍和双相障碍。它们与ADHD有重叠症状，发病早的双相障碍不易鉴别。尽管家庭、双胞胎、寄养子的研究指出ADHD是一种存在强的基因关联的家族疾病，但分子基因学的研究发现ADHD的基因结构有潜在的基因异质性。Doyle AE认为对合并行为障碍和双相障碍的ADHD病例进行剖析可能会发现适宜于基因分析的家族亚型[26]。
⒊ 睡眠/觉醒障碍。ADHD患者被报告存在慢性入睡困难、觉醒和/或维持白天足够警醒的困难。这些问题可能与一系列的因素有关，包括环境、生活方式、是否合并精神疾患等有关[27]。
⒋ FASD（胎儿酒精系列障碍）。在FSAD患儿中，伴ADHD的患儿症状出现早、注意力不集中亚型多、病程更易进展、更易出现精神障碍及药物滥用等情况。他们常常表现出复杂的学习困难，而不是精神迟滞，他们尤其表现出一种混合的、伴社会认知和交流的接收―表达语言障碍、工作记忆问题和算术障碍，精神问题包括焦虑、抑郁、暴躁或行为障碍。心、肾、骨骼的问题亦常被报道。因为这些孩子脑神经化学，甚至脑结构（胼胝体）的异常，他们对（标准）兴奋剂的反应难以预料[28]。
⒌ COS（儿童期发病的精神分裂症）。 MRI示青少年期局部灰质的进行性损害，尤其是额叶和颞叶，与ADHD的注意力缺陷不易区别。Rubiak在比较SOCSOC和ADHD患者的FMRI后，认为两者在执行终止任务时的神经认知活动形式是相反的。[7][29]
四、 ADHD的药物治疗进展。
⒈ 中枢兴奋剂。包括哌醋甲酯（MPH）、右旋苯丙胺（DEX）、 和苯异妥因。兴奋剂可防止儿茶酚胺的重吸收，并促使其释放，故对ADHD患者的儿茶酚胺不足有补偿作用，针对此，最近提出了高DA和/或NA替代物治疗ADHD的假设。有资料显示中枢兴奋剂可改善额叶的功能不良。中枢兴奋剂中MPH和DEX是治疗ADHD的首选，两者改善ADHD的核心症状的作用是相同的，而且MPH可有助于短期记忆的正常化。通过Quality Adjusted Life Years（QALYS）评价，运动机能亢进的儿童，MPH短期治疗有效且符合成本核算。最近的MTA研究肯定了中枢兴奋剂对治疗儿童ADHD的作用。成人ADHD，尤其是那些病史可被严格追溯至童年的，中枢兴奋剂仍是首选。20世纪60年代以来，大量的对照研究表明，无论对学龄、学前儿童还是青少年ADHD，这类药物的安全性和疗效是非常可靠的。在首先接受一种兴奋剂治疗的患儿中，大约70%能获得不同程度的疗效。中枢兴奋剂的副作用较大，有潜在的滥用危险，且服用不便。人们曾经担心是否存在ADHD诊断过多及中枢兴奋剂使用过滥的问题，但有关此论题的研究资料表明，尽管美国确实有中枢兴奋剂使用过多和不当的情况，但就美国整体情况而言，目前还不存在这类药物使用过滥的问题，即使是确诊为ADHD的患儿，也只有50%在接受药物治疗。不同个体对不同的兴奋剂的反应有特异质的差别。其中MPH的副作用包括神经质、头疼、失眠、食欲下降、心动过速等，且随剂量的增加而加大。其超剂量的副作用包括兴奋、幻觉、精神病、嗜睡、癫痫发作、心律失常、压力增加和体温升高等。关于中枢兴奋剂是否可以缓解急性期症状，长期使用是否可对重要的结果如精神病理学改善、教育成就、反社会行为社会和职业状况等产生影响，目前还不是否清楚。最近的研究提示MPH缓释剂可以日服一次，同时NA、DA及抗胆碱类药物的缓释剂型亦正在研究之中。[30][31][32][33][34]
⒉ 抗抑郁剂。三环类抗抑郁剂（TCAs）尤其是丙米嗪和去甲丙米嗪，是仅次于精神兴奋剂的研究的最多的治疗ADHD的药物。无论是短期还是长期用药，TCAs对ADHD都同样有效，与中枢兴奋剂相比，它们控制行为异常的效果接近，对认知功能损害的改善稍逊色。起效快。在美国常单独或与精神兴奋剂合用于儿童及青少年ADHD的治疗。由于作用机制复杂，可能影响中枢神经系统多个神经递质，副作用较多，有的还较严重，所以只作二线用药。一环类抗抑郁药丁氨苯丙酮自20世纪80年代以来，对照、双盲及开放研究的结果显示它对ADHD的效果与MPH相近，较少引起物质滥用危险，副作用轻，且多为一过性，对ADHD伴品行障碍和物质滥用障碍也有明显疗效。对父母有物质滥用史的患儿，丁氨苯丙酮的对照研究也显示出显著的效果。[35]
⒊ 单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）对相当部分的ADHD是有效的，但副作用严重，且对食谱要求严格。[31]
⒋ 5-羟色胺回吸收抑制剂（SSRIs），对其疗效的报道有争议。对于ADHD伴抑郁障碍，在MPH的基础上加用氟西汀，多数患儿的症状获得明显的改善。[36]
⒌ 肾上腺素能α受体激动剂可乐定和胍法辛。对照和开放式研究表明对ADHD的治疗是阴性的，但单用的研究报道不多。与精神兴奋剂合用是，它们在控制多动和攻击行为上可能有协同作用，也可缓解ADHD伴发的抽动行为。来自美国的一项调查表明，可乐定是仅次于MPH的治疗ADHD的使用最多的药物。使用期间应严密监查心脏功能。[37]
⒍ 神经阻滞剂。包括甲硫达嗪、氯丙嗪及氟哌啶醇等，对ADHD的症状有效，特别是可以减轻患儿的破坏行为。但副作用多，治疗效果一般不及精神兴奋剂，故一般不考虑。
ADHD伴抑郁障碍/焦虑：首先试用精神兴奋剂，如果随着ADHD症状的好转，抑郁/焦虑亦改善，则不用抗抑郁剂；若ADHD症状好转而抑郁症依然严重，应同时加用抗抑郁剂；若ADHD无好转而抑郁症依然严重，则停用精神兴奋剂，改用抗抑郁剂；如果抑郁症状好转而ADHD症依然严重，应同时加用精神兴奋剂。有资料表明，氟西汀或TCAs与精神兴奋剂合用治疗ADHD伴抑郁障碍是安全的。[38][39]
ADHD伴抽动:主张首先单用兴奋剂，若抽动症状恶化，可换用另一种精神兴奋剂或联用治疗抽动的药物。氟哌啶醇或哌咪清与精神兴奋剂联合是治疗ADHD伴抽动的有效方法。有主张在它们之前考虑可乐定和利培酮，副作用少，且有对照研究发现利培酮治疗抽动障碍，疗效优于氟哌啶醇。[39][40]
ADHD伴品行和违抗障碍：大约一半的ADHD儿童符合品行或违抗障碍的诊断。许多研究表明精神兴奋剂在控制ADHD症状的同时，可减轻这类病人的攻击、偷盗、斗殴等反社会行为。其它的治疗效果尚不肯定。Abikoff等甚至观察到：即使多动症状没有改善，攻击行为亦可完全控制，且疗效可以保持。[38][39][41]
对伴有燥狂的多动症状的患者，锂盐和精神兴奋剂可联合应用，为发现有特殊副作用。
五、 ADHD 的其它治疗进展。
ADHD的治疗战略包括认知、心理社会、行为和教育，还包括机能训练和社会支持，其目的是提高ADHD儿童的教育及社会功能[42]。
脑电反馈治疗可以提高α和大脑半球特殊脑电反馈的功效，切有助于行为和认知的改善[43]。补铁、补镁、中草药、按摩、沉思、镜像反馈、特殊通道知觉训练和前庭刺激等都是有希望的。还有补充必须脂肪酸、顺势疗法、补充氨基酸及甲状腺等，但治疗效果都不能肯定。
Ramanathan G任务ADHD的治疗必须开始于非药物心理治疗、行为和营养干预，这样的治疗才是谨慎的[44]。ADHD是一种最常见的伴使用精神物质疾病（PSUD）的疾病，有效的心理治疗是必须的。Aviram RB描述了父母与治疗师之间典型的相互作用，强调治疗师关注重叠症状的机会。他认为心理治疗对与ADHD相关的冲动、注意力分散和回避皆适用[45]。Wasserstein J认为可以建立心理动力学、认知和神经心理学的混合的干预模式，他认为这样可尝试恢复皮质-纹状体通路的功能，并恢复额叶前后高级皮质区的联系[46]。
有些研究显示心理治疗对ADHD患者未有明显治疗作用，多项一年以上MTA研究表明药物管理，包括系统的、经常与父母和教师随访的，优于单行为治疗、心理、社会干预、标准社团关怀。考虑是否与ADHD亚型、合并障碍的存在及类型、心理治疗的具体操作、患者周围（尤其是来自父母）的压力等因素有关。Hill P认为ADHD心理治疗的有效性取决于个案是否被充分考虑、仔细选择、比较，为个体选择何种治疗种类和治疗师、可供补充和调节的治疗成分是否充分和有效[47]。
六、 ADHD的管理。
Szymanski ML推荐个性化、多种模式，涉及家庭医生、父母、老师、顾问及学校系统[48]。Houck GM等对两组正在用药的儿童和大一男生进行小组干预，提供小组经验，包括针对破坏行为的四项训练：交流、友谊、自我控制和解决社会问题。在小组结束时，发现两组的破坏行为均下降了。有效的管理对于防止再次的行为不良、减少共生病的重叠机会是有帮助的[49]。近25年来，美国通过立法，使残障学生的教育权利得到保障，但随着大学校园里ADHD学生的增加，这些学生的心理痛苦、较弱的社交和人际交往能力、持续的认知缺陷（尤其是执行机能）和酗酒等成为必须面对的问题[50]。
七、 成人ADHD 的研究进展。
无论是否治疗，ADHD都是终身疾病[50]。成人ADHD 的诊断缺乏精确性。从小就被诊断为ADHD的病人，其中大多数的日常功能会受损。基于儿童模型的向上延伸和适当的修改的研究模式难以适合成人ADHD的探索。成人ADHD 的发病率和症状与儿童的均不相同。Wolf LE等比较了十种存在于成人ADHD的症状，以及它们与ADHD核心症状的联系（运动过度、注意力不集中和冲动），这些核心症状是儿童期的常见问题，但在成人期微妙的执行功能不良出现了。虽然ADHD是一种执行功能（EF）障碍的观点被越来越多地接受，但EF/ADHD之间联系的细节并不清楚。尚需更多的研究来追综在整个生命周期里ADHD患者的EF功能不良的发展轨迹，并与EF的发展神经心理学相联系。在特征化和测量成人ADHD时，心理社会背景和非基因的家族影响亦需给以较多考虑。Wolf LE认为目前在成人病例的选择上尚未达成共识，故诊断的精确性难以提高，且成人ADHD的病理基础的概念亦难以扩展。成人ADHD被证明有选择性注意和执行功能、听―说目录学习、与正常抑制相关的复杂信息处理速度等功能的损伤。虽然这些发现的适用仍受方法学、样本可变性和解释技术的局限。ADHD 是慢性的，起突出的症状和损伤横跨整个成年期，常与焦虑、忧郁、分裂、还有物质滥用并存。诊断时需仔细回顾个体生活的所有方面，这样诊断才是可靠和有效的。Gallagher R等对ADHD和精神疾患进行比较，发现两者有许多相同的神经心理特征，其中ADHD的特征为：维持注意力和定势转移的迟缓，它们在工作记忆中的作用可能被特别地损伤了。他提出了一种临床评价模式―利用神经心理定位、神经心理仪器的目标管理。神经心理测量虽然不是诊断所必须的，但它的认真使用对阐明个人功能来说是有保障的。[51]52][53][54]
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