Nature子刊-分子精神病学:科学家发现了压力和抑郁之间的联系
作者: mints 编译 / 179次阅读 时间: 2020年10月14日
标签: HPA轴 Nature nature P11蛋白质 SAM轴 分子精神病学 去甲肾上腺素 血清素 压力 抑郁 肾上腺素
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瑞典卡罗林斯卡研究所的研究人员在大脑中发现了一种蛋白质,这种蛋白质对于调节情绪血清素(5-羟色胺)释放应激激素都很重要,至少在老鼠身上是这样。

研究发现P11缺乏会增加应激反应性HPA轴自主神经高反应性。这一发现可能对开发治疗抑郁症和焦虑症的新药有一定的指导意义。该研究结果发表在《分子精神病学》杂志上。

Sousa, V.C., Mantas, I., Stroth, N. et al. P11 deficiency increases stress reactivity along with HPA axis and autonomic hyperresponsiveness. Mol Psychiatry (2020). https://doi.org/10.1038/s41380-020-00887-0

患有情绪障碍和焦虑障碍的患者通常表现出下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴和自主神经反应过度。在经历创伤或严重的压力后,一些人会出现异常的应激反应或慢性应激,这会增加患其他疾病的风险,如抑郁和焦虑,但其背后的机制以及压力反应是如何调节的仍不得而知。

卡罗林斯卡研究所的研究小组此前已经证明,一种名为p11的蛋白质在5-羟色胺的功能中起着重要作用,5-羟色胺是大脑中调节情绪的神经递质。抑郁症患者和自杀患者的大脑中p11蛋白水平较低,p11水平较低的实验小鼠表现出抑郁和焦虑样行为。一些抗抑郁药也能提高小鼠体内p11的水平

这项新研究表明,p11通过调节下丘脑脑区特定神经元的活动,影响小鼠应激激素皮质醇的初始释放。p11小鼠表现出交感神经-肾上腺-髓质(SAM)轴亢进,也影响另外两种应激激素(肾上腺素去甲肾上腺素释放)升高。此外,测试显示,与p11水平正常的小鼠相比,p11缺乏的小鼠对压力的反应更强烈,心率更高,焦虑症状也更多。

“我们知道异常压力反应会诱发或加重抑郁,并导致焦虑症和心血管疾病,”第一作者,卡罗林斯卡研究所临床神经科学部的研究员Vasco Sousa说,“因此,是否也能在患者身上看到p11缺乏与应激反应之间的联系很重要。”

研究人员认为,这一发现可能对开发新的、更有效的药物有意义。由于目前的抗抑郁药对许多患者还不够有效,因此需要新的治疗方法。

领导这项研究的卡罗琳斯卡研究所临床神经科学系教授Per Svenningsson说:“一种很有希望的方法是使用增强p11局部表达的药物,并且已经在抑郁症的动物模型中进行了一些实验。”另一个需要进一步研究的有趣的方法是开发药物来阻止大脑中应激激素反应的启动。”

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