认知行为疗法改善了焦虑症患者的衰老症状和指标
抑郁、焦虑会影响身体健康，例如，它们会增加心脏病的风险；导致预期寿命缩短；加速衰老。新的研究发现，认知行为疗法（CBT）可以对身体的生理状况产生保护性的作用。
瑞典卡罗琳斯卡研究所的临床心理学家Kristoffer Månsson领导的一项研究[1]表明，认知行为疗法（CBT）不仅降低了社交焦虑症患者的焦虑水平，而且改善了一些患者的细胞老化指标。这一发现最终有助于临床医生提供私人订制的心理治疗。
▍心理治疗修复了端粒的损耗
在人体DNA末端有着一段被称为端粒（Telomere）的基因序列，端粒覆盖了染色体末端，以保护染色体免受损伤，而染色体的损伤程度表明了细胞的年龄。
端粒和端粒酶
每当细胞分裂以促进生长和修复，其端粒就会缩短。在一定程度上，端粒酶（Telomerase）可以保护细胞，维持端粒的长度，但是端粒早晚会变短，届时，细胞就无法再分裂，身体就会出现衰老的迹象。
端粒会通过一种被称为自由基的高氧化分子引起的细胞损伤而缩短。而端粒的保护由抗氧化的谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）提供。
端粒体的严重缩短可导致细胞凋亡、细胞周期停滞或基因组不稳定
许多研究认为压力与端粒缩短有关。2015年，阿姆斯特丹大学医学中心临床心理学家Josine Verhoeven领导的研究[2]发现，发病期焦虑症患者的端粒比缓解期或健康对照组的端粒短。
▍研究方法
Kristoffer领导的这项研究[1]发表在2019年12月的《自然·转化精神病学》杂志上。科学家们首先从46名社交焦虑症患者中抽取了两份相隔9周的血样。
参与者接受了为期9周的在线CBT治疗，治疗结束后给出了另一份血样。9周治疗后，参与者的焦虑水平大幅度的下降。
治疗前后社交焦虑症状的变化
研究人员还测量了受试者的端粒长度以及端粒酶和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性，GPx是一种抗自由基损伤的抗氧化酶。
谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性增加
在治疗开始之前，端粒和细胞保护标记的所有指标基本保持不变。治疗之后，端粒长度和端粒酶活性在治疗后也没有显着变化，但是被试的GPx平均活性增加，受益于心理治疗的焦虑症患者的端粒酶水平也有所上升。
甚至有迹象表明端粒酶活性可以预测治疗反应。有趣的是，当研究者分别分析每一个参与者的治疗效果和这两个指标（端粒酶和GPx）之间的关系时发现，这两者的变化越大，焦虑的改善程度越好。
端粒酶和GPx这两个细胞保护指标的变化与治疗反应相关
端粒酶和GPx活性的增加都可能反映出更有利的细胞环境，并且这两项指标的改善可能与CBT治疗后症状改善有关。这是第一项证明社会心理干预后精神病患者细胞保护指标增加的证据。
Månsson在论文中说：“由于我们的实验不是随机对照测试，因此缺乏心理安慰组对照。除了进一步验证了网络CBT为常见精神障碍提供了有效治疗外，我们的研究结果还表明，细胞健康指数与精神健康同时得到了改善。”
Verhoeven说，“我们需要重复这项研究，Månsson的发现给未来的研究提供了有趣的线索。”
▍展望未来
更长期的研究可能会显示端粒本身的变化。Månsson说，9周的治疗太短了。然而，研究表明，纯粹的行为改变可以在细胞水平上产生影响改变健康状况。
“人体的生物学有着非凡的动力，”Månsson说，“在短短几周内，通过行为干预，这些的反应似乎相当迅速。”
Verhoeven说：“心理学和生物学之间对精神病学的理解有着很大的分歧，这篇论文将这两个领域连接在一起。”
这些结果也有助于减轻精神疾病带来的耻辱，Verhoeven补充道：“精神疾病不只是存在于你的头脑里，也存在于你的身体中。”
[1]Mansson, K. N., Lindqvist, D., Yang, L. L., Svanborg, C., Isung, J., Nilsonne, G., ... & Furmark, T. (2019). Improvement in indices of cellular protection after psychological treatment for social anxiety disorder. Translational Psychiatry, 9(1), 1-10. DOI: 10.1038/s41398-019-0668-2
[2]Lindqvist, D., Epel, E. S., Mellon, S. H., Penninx, B. W., Revesz, D., Verhoeven, J. E., ... & Wolkowitz, O. M. (2015). Psychiatric disorders and leukocyte telomere length: Underlying mechanisms linking mental illness with cellular aging. Neuroscience & Biobehavioral Reviews,, 333-364. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2015.05.007
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