边缘型人格障碍：弥漫性情绪失调模型
《情绪调节手册》
Marsha M. Linehan
Martin Bohus
Thomas R. Lynch
障碍
BPD是一种严重的心理障碍，核心的情感系统严重失调。病人表现出情感调节、冲动控制、人际关系，以及自我镜像的不稳定的特征模型。通常严重的功能损伤导致实质性治疗的运用，以及高达10%的死亡率，这比普通人群高出50%（美国心理学会，2001）。BPD影响到大约1%~2%的普通人群，高达10%的精神障碍门诊患者，以及20%的住院病人(Torgersen, Kringlen, & Cramer, 2001)。因为干扰的严重性以及强化治疗的运用，在住院和门诊病人中，BPD病人都占了很大比例，他们比其他类的精神病患者消耗掉更多的心理健康资源(Bender et al.，2001; Zanarini, Frankenburg, Khera, & Bleichmar, 2001)。
BPD的情感失调被认为是先天的易敏性和社会生物经验交互作用的结果，它导致了对情绪刺激敏感性的增强，以及对情绪反应及反应倾向有效调整的无能为力。特别地，大多数DSM-IV BPD的标准行为可以定义为情绪失调的直接结果，或者对负性情绪状态调整功能的反映(Linehan, 1993a; McMain, Korman, & Dimeff, 2001)。这种对负性情绪的调整功能异常是对标准行为的恶性循环般的负性强化。
高敏感性
依据莱恩汉的理论，假设BPD的情绪失调包括更高的情绪敏感度（对情绪刺激认知和反应的阈限值低），更强烈的情绪反应（强振幅情绪反应），更慢回复到基线唤醒（情绪反应的长久持续）(Linehan, 1993a)。 到目前为止，还很少有研究对莱恩汉的BPD情绪失调理论中的第一成分进行检验——“对情绪刺激的高敏感性”。瓦格纳和莱恩汉(1999)比较了3组破试面部情绪表达的认知差异：已被诊断为BPD的女性、曾经受过性虐待的非BPD女性、正常的控制组。他们发现，BPD病人首先对他人的情绪有准确的觉知，并表现出对恐惧的认知提高。相反，莱文、马尔齐亚利和胡德(1997)报告，在对诸如生气，恐惧和厌恶等面部情绪表达的认知上，30名男女BPD患者相对于40名性别平衡的非BPD的控制组表现出较差的准确性。这些研究都运用了100%能够刺激面部表情的情绪情感刺激。运用能够对低水平强度的正确感知进行检验的变形技术，林奇等人(2005)证明面部表情有从中立到十分强烈的变化，比起健康的控制组，BPD病人在早期就能正确确认面部表情。一般情况下，对于鉴定表达的情绪，BPD病人都比健康组的人更敏感，不管是负性（如生气）还是正性（如高兴）的情绪表达。这些发现不能够解释BPD病人为什么会作出更快但更多错误的反应，也就不能支持高情绪敏感度是BPD核心特征的观点(Lynchet al.，2005)。
强反应性
情绪反应的测评是通过情绪强度的自我报告和情绪刺激呈现期间脑活动的测量进行的。许多实验和门诊监测领域的研究都发现BPD个体报告强烈的情绪体验(Ebner Pieneraetal,待发表; Levineetal, 1997; Stein, 1996; Stigmayr et al.，2001)。 考德里等(1991)对16个BPD被试14天内早晚的自我情绪评定进行了分析，发现他们比其他精神病组有着高度的情绪易变性。
情绪挑战范式被用于神经映像研究以调查情感过程相关的神经机制，材料有标准化的（如情绪性幻灯片），也有个性化的（如自传性文本）。采用国际情感图片系统中的标准化负性情绪材料（IAPS），赫佩茨等(2001)发现与正常控制组相比，6个没有其他精神病共病的BPD病人的杏仁核活动性增强。多尼根等(2003)检验了15个BPD患者和15个控制组被试对中性的、伤心的、恐惧的，以及高兴的面部表情的神经反应（Ekman & Friesen, 1979， 系列研究）。比较起控制组，BPD患者对所有正负价情绪（即，伤心,恐惧和高兴）及中性的面部表情都表现出更强的左杏仁核活动性强。然而，结果也对林奇等人(2005)的发现表现出扩展，并引起了莱恩汉的反对，他认为BPD是弥漫性情绪失调的代表，不管是积极的还是消极的情绪。
运用手稿映像法，施梅尔、付美腾、埃尔津加和布雷姆纳(2004)采用自传性文本对BPD患者的压抑性回忆进行了研究。揭开创伤性生活事件的记忆，和其他女性一样，BPD女性没有表现出前扣带皮质(ACC)、眼窝前皮质(OFC)和背外侧前叶扣带回上的血流量增加。另外，他们也对假想自暴自弃情景中的血流做了研究(Schmahletal, 2004)，发现BPD女性的前扣带皮质(ACC)和内侧前额皮质的血流量有显著降低。综合起来看，关于BPD病人的结构功能神经映像研究揭示了与情绪调节有关的脑区的网络异常。内侧前额皮质(mPFC)，包括ACC在内，都属于压力、可控感以及情绪反应的检测范围(Lane etal., 1997;Reiman, 1997)。 mPFC也同杏仁核有抑制关系(Devinsky, Morrell, & Vogt, 1995; Vogt,Finch, & Olson, 1992)，并且对激活的杏仁核的下行调节有着重要作用。近来的研究支持双重脑病理学的假设，认为前沿和边缘回路引起了厌恶情绪的反应增强，并持久激活（Beer&. Lombardo, 见本书;Hariri & Forbes, 见本书,以对脑功能和情绪作进一 步研究）。
持久激活
关于莱恩汉情绪失调框架的第三部分——情绪基线慢性回复的公开研究是绝对不够的。莱恩汉(1993a)指出从情绪强度的高峰状态恢复的困难使BPD个体更易对环境中的其他诱发因素受挫，以致反应性情绪反应更加激化。这样，BPD患者对于从消极情绪性信息，特别是一般的情绪性唤醒物脱离可能存在特别的困难。据我们所知，好像只有一项研究发现了莱恩汉理论的第三个部分。史帝格菜梅同他的助手(Stiglmayr, Shapiro, Stiegiz,Limberger, & Bohus, 2001; Stiglmay, Gratwol, Linehan, Fahreberg, & Bohus. 200)比较了女性BPD患者和正常者主观上对于厌恶强度的主观感知状态，发现其在持续时间和强度上都存在显著差异。
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