第八章 成瘾物质所致精神障碍及成瘾行为
第一节 概述
人类的成瘾问题源远流长，自从有了人类社会，成瘾问题就一直与人类的生活相伴。自第二次世界大战以来，麻醉毒品成瘾者逐渐增多，在许多国家成为重大公共卫生和社会问题。国外药物依赖问题青少年居多数，而我国近20年药物依赖和海洛因成瘾者迅速增多、扩散。随着成瘾患者数量的快速增加，成瘾已成为21世纪一种新的社会危机和流行病。所谓成瘾（addiction）是指个体不可自制地反复渴求从事某种活动或滥用某种药物，尽管这样做会给个体带来各种不良的后果，但仍无法控制。广义的成瘾包括躯体成瘾和精神成瘾，主要指药物依赖（药瘾）、酒瘾、烟瘾，及电子游戏成瘾、网络成瘾（internet addiction）等行为。
一、基本概念
（一）成瘾物质
成瘾物质（substances）又称精神活性物质（psychoactive substances）或物质、药物（drug），指能影响人类的情绪、行为，改变人的意识状态并导致依赖作用的一类化学物质，人类使用这些物质来取得或保持某种特殊的心理、生理状态。主要包括阿片类（opiates）、可卡因、大麻（cannabis,marijuana）、兴奋剂、酒精等。
（二）成瘾行为
成瘾行为是指一种超乎寻常的嗜好和习惯，这种嗜好和习惯是通过刺激中枢神经系统而造成兴奋或愉快感而形成的，它是人们对精神应激的一种应对方式，属于社会适应不良性行为。
（三）药物依赖
药物依赖（drug dependence）也称药瘾（drug addiction），是指对药物有一种强烈的渴求，并反复应用，以取得快感或避免因断药后而产生痛苦为特点的一种精神和躯体性病理状态。
药物依赖分精神依赖（psychological dependence）和躯体依赖（physical dependence）。精神依赖，也称心理依赖，是指患者对药物的渴求，以期获得服药后的特殊快感。容易引起精神依赖的药物有吗啡、海洛因、可待因、度冷丁（dolantin）、巴比妥类、酒精、苯丙胺（安非他明，amphetamine）、大麻等。躯体依赖是指反复服用药物使中枢神经系统发生了某些生理、生化改变，以至需要药物持续地存在于体内，以免发生特殊的、称之为戒断综合征（withdrawal syndrome）的现象。容易引起躯体依赖的药物有吗啡类、巴比妥类和酒精。
（四）滥用
滥用（abuse）是一种适应不良方式，指由于反复使用药物导致明显的不良后果，如损害躯体健康，无法完成重要的工作，甚至导致触犯法律等。滥用强调的是不良后果，而没有明显的耐受性增加或戒断症状的产生。
（五）耐受性
耐受性（tolerance）又称耐药性，是指重复使用某种药物，其效应逐渐减低，如欲得到与用药初期相同的效应，必须加大剂量。交叉耐受性是指对某种药物产生了耐受性，往往对药理作用类同的药物也产生耐受性。吗啡及其他镇静剂、酒精和许多镇痛安眠药之间，常产生交叉耐受性。
（六）戒断综合征
戒断综合征指停止使用药物，或减少使用剂量，或使用拮抗剂占据受体后所出现的一系列特殊的心理生理症状和体征。其发生机制是由于长期用药后，突然停药引起的适应性“反跳”，不同药物导致的戒断症状因药物的药理特性不同而不同，通常表现为与所滥用药物的药理作用相反的症状。
二、成瘾物质分类
对成瘾物质的分类主要是根据成瘾物质的药理特性：（1）中枢神经系统抑制剂（depressants），能抑制中枢神经系统，如巴比妥类、苯二氮艹卓类、酒精等；（2）中枢神经系统兴奋剂（stimulants），能兴奋中枢神经系统，如苯丙胺、可卡因、咖啡因（caffeine）等；（3）大麻，是世界上最古老的致幻剂（hallucinogen），主要成分为四氢大麻酚，适量吸入或食用可使人欣快，增加剂量可使人进入梦幻；（4）致幻剂，能改变意识状态或感知觉，如麦角酸二乙酰胺、仙人掌毒素；（5）阿片类，包括天然、人工合成或半合成的阿片类物质，如阿片（opium）、海洛因、美沙酮（methadone）、吗啡、二氢唉托啡、哌替啶等；（6）挥发性溶剂（solvents），如丙酮、苯环己哌啶等；（7）烟草（tobacco）。
三、病因与发病机制
（一）生物学因素
20世纪50年代后，有研究者发现动物脑内存在“愉快中枢”或“强化区”，用弱电流刺激该区域可产生犒赏（reward）效应。在此基础上，研究者们对成瘾物质如何作用于大脑犒赏系统（reward system）进行大量研究，并发现了内源性阿片肽及其受体。现已证明，在大鼠、猴、猫等动物脑内，除新皮层以外的脑区几乎所有的部分都存在与犒赏有关的区域，控制情绪反应的中脑边缘多巴胺系统可能是犒赏系统的中枢所在。
多巴胺是一种与愉快情绪有关的神经递质，在人特别愉快时，有关犒赏通路上的神经细胞就发出较多的兴奋性冲动，同时释放出一定量的多巴胺。正常情况下，释放的多巴胺很快被重新摄取。常见的成瘾物质，如阿片、酒精、苯丙胺和可卡因等，尽管药理作用不同，但最后共同通路是作用于中脑边缘多巴胺系统。当此类成瘾物质摄入体内时（如饮酒），就能刺激大脑富含多巴胺的区域兴奋，兴奋的多巴胺系统就会连续刺激下一个神经元受体，从而产生一连串强烈而短暂的刺激“高峰”，刺激大脑奖赏中枢发出愉悦信号，使吸毒者或饮酒者产生陶醉感和欣快感，使机体产生对吸毒或饮酒的欲望，进而形成了药物依赖。由此可见，位于边缘系统的犒赏系统是导致药物依赖的重要结构基础，由此产生的神经递质和突触信息传递过程的变化，是人类依赖行为产生的重要条件。
（二）社会环境因素
社会环境、文化背景和生活条件及其方式在物质依赖中起到重要作用。开放的国际化社会环境给毒品泛滥以可乘之机。社会文化背景经常决定人们对成瘾物质的可接受性，如吸烟被许多国家认为是一种嗜好，而饮酒是一种文化，从而导致烟、酒依赖在一些国家呈逐年上升的趋势。由于社会态度的影响，药物滥用及依赖出现了性别的差异，多年来在酗酒与吸毒的人群中都是男性远多于女性，其原因可能是酗酒及吸毒女性不易被人们理解和接受。引起药物滥用（或依赖）的因素很多，如药物的价格、获得药物的机会、药物的应用与管理、社会压力、社会阶层与文化等因素；不和睦或破裂家庭、移民家庭等家庭因素；同伴群体相互影响、相互模仿、相互学习；还有教育、经济、种族、职业、环境、生活习俗等因素。
(三)个性和心理因素
药物依赖的形成除了与遗传、代谢、神经生化、社会、文化、教育、经济、职业、生活习俗等因素有关外，个性和心理因素对药物依赖的形成和发展也具有重要的影响。吸毒者个性多是社会适应不良、反社会、过度敏感、情绪控制较差、易冲动、耐受性差、缺乏有效的防御机制、追求即刻满足、不顾及人际关系及社会义务等，这些个性特征可能是导致吸毒的根本因素。美国对16～19岁学生的调查结果表明，由各种心理因素引起的心理负担重、焦虑、忧郁的学生，他们发生药物滥用的比例明显高于正常者。这种心理因素往往是导致吸毒的起始因素。另外，许多药物依赖者开始于青春期，此阶段除生理发育变化剧烈外，心理状态也处于不稳定期，容易受外界各种因素的影响。
四、诊断标准
CCMD-3中关于精神活性物质所致精神障碍的诊断标准如下。
1.症状标准：（1）有精神活性物质进入体内的证据，并有理由推断精神障碍系由该物质所致；（2）出现躯体或心理症状，如戒断综合征、中毒、精神病性症状、情感障碍、残留性或迟发性精神障碍等。
2.严重标准：社会功能受损。
3.病程标准：除残留性或迟发性精神障碍之外，精神障碍发生在精神活性物质直接效应所能达到的合理期限之内。
4.排除标准：排除精神活性物质诱发的其他精神障碍。
第二节 酒精所致精神障碍
一、概述
酒精是世界上应用最为广泛的成瘾物质，酒中毒（alcoholism）已成为严重的社会问题和医学问题，引起了全世界的普遍关注。酒精不仅损害人们的身体健康，导致躯体多系统的并发症，而且还给家庭、社会带来了沉重负担，如与饮酒有关的犯罪、交通肇事等。
20世纪80年代初，我国对4省12个地区进行了包括酒滥用在内的精神障碍流行学调查。结果表明，与饮酒有关的精神疾病的发病率仍处于低水平，慢性酒中毒患病率仅为0．016%。而近10年来，随着经济的发展，我国酒生产量及消耗量也随着增加，酒消耗量以每年13％的惊人速度在增长。1993年由中南大学精神卫生研究所牵头，国内5家单位对国内5大城市饮酒的流行学调查结果表明：普通人群（18岁以上）男、女和总饮酒率分别为87．3％、31．5％和61．1％，人均年饮酒量为3．62 L纯酒精，男性饮酒量为女性的17．7倍，男性、女性和酒依赖总时点患病率分别为6．197％、0．044％和3．183％。
日常生活中，酒中毒经常发生。急性酒中毒成为急诊科经常处理的急症之一，而慢性酒中毒可以因酒精毒性作用、代谢异常等因素而导致很多系统的并发症。一般来说，慢性酒中毒患者常以躯体并发症或精神异常的形式就医。酒精是一种亲神经物质，过量饮酒可导致躯体、心理、社会等多方面损害，特别是对消化系统和神经系统损害更明显。酒中毒可导致胃肠道疾病、胰腺炎、肝硬化、营养不良等多种躯体疾病。而一次相对大量饮酒即可导致精神异常，如果长期反复大量饮酒，则会引起脑功能减退和各种精神障碍，甚至导致不可逆的病理改变。
二、病因与发病机制
（一）遗传因素
家系研究表明，酒中毒具有明显的家族聚集性。酒中毒发生率在一级亲属中比一般人群高3～4倍，而单卵双生子的酒中毒发生率比一般人群高6～8倍。寄养子研究显示，嗜酒者的子女被非嗜酒者收养后，发生酒中毒的危险性依然明显增高，这种遗传影响在很大程度上有别于其他药物依赖的遗传。他们可能涉及多个基因的不完全表达，而且还与环境因素有关。此外，有很多研究发现酒精对大脑损害的敏感性受遗传因素的影响。计算机断层扫描和神经心理测验研究表明，有些酒中毒患者有明显的大脑萎缩和脑功能异常；而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和饮酒量相近，却无明显的大脑萎缩和脑功能异常，临床上异常表现也不明显。
酒精对大脑不同部位损害的敏感性也受遗传因素的影响。有学者认为，酒精神经毒性和硫胺（vitamin B1）缺乏对脑不同部位的损害存在程度上的差异，它与遗传易感性有关。一般来说，酒精神经毒性既损害大脑皮层又损害基底节；而硫胺缺乏却对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重，而且乳头体明显萎缩还是硫胺缺乏的特异性标志。同时硫胺缺乏也会导致大脑代谢、大脑功能和大脑结构的异常。对酒精神经毒性具有高度易感性的人倾向出现大脑萎缩和认知功能障碍；而对硫胺缺乏具有高度易感性的个体，则容易发展成韦尼克—柯萨可夫综合征（Wernicke-Korsakov syndrome）。还有少数个体对酒精神经毒性和硫胺缺乏具有双重易感性，酒精对这一人群的危害就会更大。
（二）酒精神经毒性作用
来自人类和动物实验的研究资料，有很多证据表明酒精本身对人类大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用，可以使神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，使神经细胞胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。
长期慢性酒中毒可导致痴呆的发生，虽然其发病机制还不十分清楚，但多数学者认为，主要因素就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。酒精神经毒性和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。二者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。慢性酒中毒患者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱减少明显时，还会发展成痴呆。动物实验研究表明，用酒喂养大鼠28周，迷宫试验证明大鼠学习记忆能力明显下降，并具有大脑胆碱耗尽的征象。将胆碱丰富的神经组织液注入脑皮层和海马区后，大鼠学习记忆能力得到改善，其改善程度与胆碱功能恢复有密切关系。
（三）中枢神经递质
酒依赖的形成与5-羟色胺、多巴胺以及阿片肽系统等中枢神经递质改变关系比较密切。
5-羟色胺功能低下可能是酒依赖形成的原因之一。酗酒者脑脊液中5-羟色胺代谢产物处于低浓度水平。单光子计算机断层扫描发现，酒依赖者脑内5-羟色胺转运体（5-HT transport，简称5-HTT）数量要比正常对照组减少30％。高耗酒量鼠脑部伏隔核中5-羟色胺及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量要低于对照组的低耗酒量鼠，嗜酒鼠脑内中缝核5-羟色胺能神经元数量也明显低于非嗜酒鼠。当高饮酒量的动物被给予5-羟色胺消耗抑制剂时，延长5-羟色胺在大脑中的活性后，它们的饮酒量也随之下降。
多巴胺是伏隔核（NAc）区域的主要神经递质。伏隔核被认为是酒精刺激大脑的主要区域。在动物实验中，给予多巴胺受体激动剂，可使伏隔核处多巴胺水平下降，饮酒行为减少；给予多巴胺受体拮抗剂，可使边缘系统及皮层多巴胺水平上升，饮酒行为增多。酒精具有刺激、兴奋多巴胺系统的作用，多巴胺系统兴奋能引起奖赏效应。
“阿片肽缺乏假说”，即酒依赖形成的机制可能与阿片肽缺乏有关。内源性阿片系统主要包括β-内啡肽、脑啡肽和强啡肽。有研究发现，长期戒断达十年以上的嗜酒者与对照组相比，仍有较低的血浆β-内啡肽水平。此外酒依赖高危人群（有明显的酒依赖家族史）血浆β-内啡肽水平明显低于对照人群（家族史阴性）。因而有学者认为阿片肽的缺乏可能是酒中毒的原因，而不是结果。饮酒能刺激下丘脑、垂体以及伏隔核释放β-内啡肽，β-内啡肽能刺激伏隔核区奖赏系统，产生饮酒欲望，使饮酒量增加。
（四）神经内分泌
HPA轴是机体最重要的神经内分泌系统之一。酒对HPA轴的直接作用是强化作用，一次性饮酒或长期饮酒都会导致HPA轴功能亢进，促进下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素和垂体后叶加压素，导致血循环中皮质醇浓度维持在高水平，而这在女性身上作用更明显。但是，一次饮酒会使HPA轴产生对再次饮酒的缓慢、持久的耐受现象；长期大量饮酒就会使酒对HPA轴的刺激因耐受作用而减弱。有研究发现长期饮酒能使脑内皮质醇受体的蛋白合成减少，此时对其他应激反应也被抑制。这种致敏和耐受现象可能强化饮酒行为，加速酒依赖的形成。
（五）社会环境因素
社会、家庭、经济、社会文化以及民族文化习俗等因素均与酒精所致精神障碍的发生有关。北美和大部分欧洲国家慢性酒中毒患病率较高。在我国，某些少数民族或某些地区，由于有其特有的饮酒文化、习俗和饮酒好客的习惯，慢性酒中毒患病率也较高。地处寒冷、潮湿的人群以及从事重体力劳动者慢性酒中毒患病率也较高。具有酒依赖家族史、家庭成员饮酒的相互影响，均是酒依赖高发的危险因素。社会压力大，某些人经常通过饮酒来缓解应激造成的紧张和焦虑，容易使饮酒行为不断强化，形成酒依赖。另外，各种酒的产量剧增以及与酒有关的各种宣传也是容易导致酒中毒发生的社会因素。
三、代谢与营养
酒中毒可引起躯体很多系统代谢与生化方面的变化。饮酒后几分钟内，酒精就能通过胃黏膜直接吸收进入血液循环，很快分布全身。但实际上，乙醇几乎都在肝内代谢。乙醇脱氢酶将乙醇转变成乙醛，乙醛脱氢酶又使之转变成乙酸，最终氧化成水和二氧化碳。乙醛在体内大量蓄积能使机体出现“酒精红晕”反应，表现为血管扩张、面红发热、心动过速、头痛、头晕、嗜睡、恶心呕吐等不愉快体验。有些人乙醛脱氢酶缺乏，饮酒后更容易出现“酒精红晕”反应，甚至出现酒精过敏现象。患有肝病的患者对酒精代谢能力下降，他们更容易出现类似的“酒精红晕”反应。
慢性酒中毒患者容易发生不同程度的营养不良。常出现的营养缺乏主要包括维生素、蛋白质、微量元素和矿物质。维生素缺乏最多见的是硫胺（维生素B1）；其次为叶酸、烟酸和维生素B12；少见的是维生素A、D、E、K。有学者对无家可归的酒中毒患者进行研究，发现他们均有硫胺摄入不足，有硫胺缺乏者占15％，处于边缘状态者占21％。并发肝病的酒中毒患者容易发生脂溶性维生素缺乏。蛋白质缺乏一般是血清白蛋白减少。缺乏的微量元素和矿物质有锌、硒、铜、镁、磷，其中锌缺乏较多见。
四、临床类型及临床表现
（一）急性酒中毒
1.普通性醉酒（common drunkenness）。又称单纯性醉酒或生理性醉酒，是由一次大量饮酒引起的急性酒中毒。先是自制能力差，兴奋、话多、言行轻佻、不加考虑等类似轻躁狂的兴奋期症状，随后可出现言语凌乱、步态不稳、困倦嗜睡等麻痹期症状。可伴有轻度意识障碍，但记忆力和定向力多保持完整。多数经数小时或睡眠后恢复正常。
2.病理性醉酒（pathological drunkenness）。这是个体特异性体质引起的对酒精过敏反应。发生于极少数人，以往从不饮酒，一次少量饮酒就出现较深的意识障碍，多伴有紧张惊恐、片断的幻觉和被害妄想，常突然产生目的不明的攻击、伤人等行为，受害人多为其亲友或陌生人。病理性醉酒发生突然，持续时间不长，数十分钟至数小时，多以深睡告终。醒后患者对发作过程不能回忆，或只能忆及片断情节。
3.复杂性醉酒（complex drunkenness）。这是介于普通性醉酒和病理性醉酒之间的一种中间状态。一般患者均有脑器质性疾病或躯体疾病，如癫痫、颅脑外伤、脑血管病、肝病等。在此基础上，对酒精耐受力下降，当饮酒量超过以往的醉酒量时，便发生急性中毒反应，出现明显的意识障碍。常伴有错觉、幻觉、被害妄想，可出现攻击和破坏行为。发作常持续数小时，醒后对事件经过可存在部分回忆，而不是完全遗忘。
（二）慢性酒中毒
1.酒依赖（alcohol dependence）。俗称“酒瘾”，是由于长期反复饮酒所致的对酒渴求的一种特殊心理状态。其特征有：（1）对饮酒的渴求、强迫饮酒、无法控制；（2）固定的饮酒模式，定时饮酒；（3）饮酒高于一切，不顾事业、家庭和社交活动；（4）耐受性逐渐增加，饮酒量增多，但酒依赖后期耐受性会下降，每次饮酒量减少，可饮酒频数增多；（5）反复出现戒断症状，当患者减少饮酒量或延长饮酒间隔、血浆酒精浓度下降明显时，就出现手、足和四肢震颤，出汗、恶心、呕吐等戒断症状，若及时饮酒，此戒断症状迅速消失，此现象常发生于早晨，称之为“晨饮”；（6）戒断后重饮，很难保持长期戒酒，如戒酒后重新饮酒，就会在较短的时间内再现原来的依赖状态。
2.震颤谵妄（delirium tremens）。在慢性酒中毒、长期酒依赖的基础上，突然停饮或减少饮酒量时，引发的一种历时短暂并有躯体症状的急性意识模糊状态。经典的“三联征”包括伴有生动幻觉或错觉的谵妄、全身肌肉震颤和行为紊乱。幻觉以恐怖性幻视为多见，如看到大小不同的动物、丑陋的面孔等。常伴有自主神经功能亢进，昼轻夜重。严重时可危及生命，如不积极治疗，死亡率可达25％～50％。震颤谵妄持续时间不等，一般3～5天。病情恢复后，对病中情形可有不同程度遗忘。
3.酒中毒性幻觉症（alcoholic hallucinosis）。长期饮酒引起的幻觉状态，一般在突然停饮或减少酒量之后48小时内发生。通常以幻视为主，其幻视内容多为原始性或各种小动物。幻听多为言语性，内容对患者不利，如侮辱、诽谤等。不伴有意识障碍、精神运动性兴奋和植物神经功能亢进。病程长短不定，少则几小时，但不超过6个月。
4.酒中毒性妄想症（alcoholic delusiveness）。慢性酒中毒患者，在意识清晰情况下出现嫉妒妄想和被害妄想，受其支配可出现攻击、凶杀等行为。起病缓慢，病程迁延，长期戒酒后可逐渐恢复。
5.酒中毒性脑病（alcoholic encephalopathy）。长期（一般多于5年）大量饮酒引起严重的脑器质性损害，临床以谵妄、记忆缺损、人格改变、痴呆为主要特征。
（1）认知功能障碍（cognitive disorders）。慢性酒中毒患者的认知功能损害是逐渐发展的，其早期临床表现很轻微，常不被人们注意，在日常生活中一般也无异常表现，但神经心理测验可以测出其异常表现。慢性酒中毒患者认知功能损害的早期标志是记忆障碍，随后出现认知功能障碍，其主要表现是学习、抽象、思维灵活性、注意力、视觉空间协调性、视觉运动协调性、空间知觉等方面的能力下降，但没有语言和阅读功能障碍。随着饮酒年数的增加，酒中毒所致的认知功能障碍就会逐渐加重。其主要表现是计划、组织、决定和解决问题的能力下降，行为刻板、僵化，自控能力差，容易冲动，被动依赖，适应困难，没有能力调整行为模式，除饮酒外，几乎没有新的方式处理应激。
（2）韦尼克脑病（Wernicke’s encephalopathy，简称WE）。是慢性酒中毒常见的一种代谢性脑病，一般在慢性酒中毒基础上，连续几天大量饮酒，又不进饮食，引起硫胺缺乏所致。但如能及时诊断和治疗，有些患者可以完全恢复，有的则转为柯萨可夫综合征或痴呆。WE发病年龄常见于30～70岁，平均42．9岁。男性比女性稍多。临床上以突然发作的神经系统功能障碍为主要表现，急性WE患者可出现三组特征性症状：眼肌麻痹、精神异常和共济失调。眼肌麻痹最常见的是双侧外展神经麻痹和复视。精神异常主要表现为情感淡漠，定向力障碍，精神涣散，容易激惹。精神异常多伴有意识障碍，常表现为意识模糊、嗜睡或昏迷。共济失调以躯干和下肢为主，上肢较少受累，患者站立、行走困难。这三组症状在少数WE患者中才可见到，仅有10．0％～16．5％患者同时表现出这三组症状。
（3）柯萨可夫精神病（Korsakov’s psychosis）。也称柯萨可夫综合征，又称遗忘综合征，多在酒依赖伴有营养缺乏的基础上缓慢起病，也可在震颤谵妄后发生。临床以近事记忆缺损、顺行性或逆行性遗忘、虚构和错构等记忆障碍为主要表现，还可表现为幼稚、欣快、时间定向力障碍。往往经久不愈，仅有少数患者可恢复正常。
（4）酒中毒性痴呆（alcoholic dementia）。在长期慢性酒中毒之后缓慢起病，先是记忆障碍、人格改变，随后逐渐发展成痴呆。严重者个人生活不能自理，预后极差，多因严重的躯体并发症而死亡。
五、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
酒精所致精神障碍的诊断，首先应符合精神活性物质所致精神障碍的诊断标准；随后的主要依据是应有确定的饮酒史，并能断定患者的精神障碍是由饮酒或戒断引起。急性酒中毒与饮酒量密切相关，一般常在一次大量饮酒后急剧发生；但在某些器质性因素基础上，或对酒精过敏者，少量饮酒即可发生严重的急性酒中毒反应。慢性酒中毒是在长期饮酒、形成酒依赖之后出现某种临床类型的精神异常；如果突然减少饮酒量或停止饮酒也可急剧产生精神障碍。
（二）鉴别诊断
急性酒中毒应排除其他脑器质性疾病、其他精神活性物质所致精神障碍和心境障碍；慢性酒中毒应排除精神分裂症和偏执性精神障碍。
六、治疗和预防
（一）治疗
对酒精所致精神障碍，除轻症外，均应住院采用综合性治疗。
1.戒酒。首先要保证断绝酒的来源。一般根据酒中毒的程度控制戒酒进度。轻者可一次性戒酒；重者可用递减法逐渐戒酒，以避免出现严重的戒断症状危及生命。在戒酒过程中，特别是在戒酒开始的第一周，应密切观察与监护，注意患者的生命体征、意识状态等。
2.拮抗剂治疗。戒酒硫（disulfiram），在最后一次饮酒后24小时服用，每日一次，每次0．25～0．5 g，连用1～3周。戒酒硫抑制乙醛脱氢酶，服此药后再饮酒，数分钟内体内乙醛聚积产生恶心、呕吐、心悸、焦虑、脸红等“酒精红晕”，使之厌恶饮酒。服戒酒硫后5天不能饮酒，如饮酒量多，产生乙醛综合征，可危及生命。有心血管疾病、躯体功能较差者禁用。
此外，由于一系列实验证实内源性阿片系统在酒依赖中的正性强化作用，长效阿片类受体拮抗剂纳曲酮（naltrexone）于1994年被美国FDA批准用于治疗酒依赖，它可以降低嗜酒者对饮酒的渴求。酒依赖可引起抑制性GABA能系统活动的降低，GABA受体激动剂乙酰基高牛黄酸钙（acamprosate）可有效治疗酒依赖，是一种较安全、有效的戒酒巩固治疗药物。抗抑郁剂（如SSRIs）用于提高5-羟色胺浓度和活性，不仅能治疗抑郁及焦虑性障碍，也能降低对饮酒的渴求。
3.对症治疗。对慢性酒中毒患者均应首先采用立即肌注维生素B1 100 mg，一是补充可能存在的维生素B1缺乏，二是防止韦尼克脑病的发生。如果有韦尼克脑病发生的可疑，可立即静注维生素B1 100 mg。在开始治疗的12小时之内，静滴维生素B1安全剂量可达1 g。一般每日肌注维生素B1 100 mg，持续两周或到患者能进食为止。对出现戒断症状、抽搐发作者，肌注地西泮10～20 mg，每2～4小时注射一次。对兴奋躁动或伴有幻觉妄想者，可用小剂量氯丙嗪或氟哌啶醇肌注或口服治疗。对紧张、焦虑、失眠者，可用抗焦虑药物。对情绪抑郁者，可用抗抑郁药物。注意纠正代谢紊乱，维持水电解质平衡。对合并胃炎和肝功能异常者，也应对症治疗。
4.支持治疗。改善患者的营养状态，促进大脑代谢，补充大量维生素，尤其B族维生素。
5.急性酒中毒的治疗。急性酒中毒治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的抢救相同，主要包括催吐、洗胃、生命体征的维持和加强代谢等措施。
6.康复治疗。当戒酒治疗结束，患者回归社会后，为避免复发，应采用康复治疗，如改善环境，参加各种文体活动，激发保持长期戒酒的愿望，促进职业康复。参加各种形式的戒酒组织和戒酒协会。美国酒依赖者匿名戒酒协会（Alcoholic Anonymous，简称AA），酗酒者以匿名自愿的形式参加，通过定期活动，感受到其他成员因酗酒或酒精所致各种严重后果的实例，从而引以为戒；同时还可以从他人的经验教训中获得启迪，或为他人提供帮助，从中找回以往只能在饮酒中才能体会到的自尊和自信。每一个戒酒者坚持参加戒酒组织两年，有利于保持长期戒酒。
（二）预防
加强酒精对人体损害的宣传，提倡文明饮酒和以饮料代酒。严禁未成年人饮酒。提倡生产低度酒，打击非法造酒和生产劣酒、假酒等违法行为。尽早戒酒，防止酒依赖发生。
第三节 阿片类物质所致精神障碍
一、概述
阿片类物质指对人体产生类似吗啡效应的一类药物，有天然的，也有人工合成的。常见的阿片类物质包括阿片，阿片中提取的生物碱吗啡，吗啡的衍生物海洛因，人工合成的度冷丁、美沙酮、镇痛新（panlazocine）。其中在中国由于非治疗目的的使用，并导致严重公共卫生问题的主要是阿片和海洛因。
阿片类药物滥用是世界范围内的公共卫生和社会问题，而旧中国我国民众饱受阿片之苦长达一个多世纪。1949年，我国吸食阿片、海洛因的人数约两千万人。新中国建立后，我国政府通过坚决有效的措施，在短短的三年时间内迅速就清除了阿片毒害。20世纪70年代以来，毒品逐渐在全世界开始蔓延，过境贩毒等因素使我国的吸毒问题死灰复燃，吸毒者逐年增多。1990年约为7万人，1993年达到25万人，1995年增至52万人，2003年则超过104万人。吸毒者中的男女比例大约为4∶1，但近年来女性所占的比例有日益增多的趋势。吸毒者中30岁以下的占90％以上。局部高发地区的数据显示，当地居民吸毒的终身患病率达1．08％，有的地区阿片类吸毒者可达当地总人口的1．16％～3．41％。
二、药理作用和成瘾机制
（一）阿片类物质的药理作用
1973年以来，研究者们相继发现在脑内和脊髓内存在阿片受体。这些受体分布在痛觉传导区以及与情绪和行为相关的区域。已知阿片受体有μ、κ、σ、δ、θ等类型，其中以μ受体与阿片的镇痛、欣快作用关系最密切，在中枢神经系统分布也最广。
阿片类物质可通过口服、注射或吸入等途径摄入。口服时以非脂溶性形式存在于胃内，但很少从胃吸收进入血液，大部分从肠道吸收。口服吸收慢而不全，口服阿片制剂时血药浓度一般只有同剂量注射的一半或更少。阿片类制剂以非脂溶性形式存在于血液中，这种形式的药物很难通过血脑屏障，当吗啡被乙酰化成为海洛因后，则较易透过血脑屏障。阿片类物质可分布到机体的所有组织，包括胎儿。阿片类物质在由肾脏排泄之前，大部分由肝脏代谢。多数阿片类物质的代谢较为迅速，平均代谢时间是4～5小时。
阿片类物质包括以下主要药理作用。
（1）镇痛、镇静。阿片类药物都有不同程度的镇痛、镇静作用，可减轻机体对疼痛的反应，在医疗领域应用范围较广。用药后患者多处于安静状态，易入睡，但睡眠较浅。
（2）抑制呼吸中枢。阿片类药物能显著减慢呼吸频率，大剂量使用时可使呼吸变慢而不规则。吸毒者吸毒过量时，可导致呼吸衰竭。
（3）抑制咳嗽中枢。阿片类药物可作为镇咳剂，长期服用可抑制咳嗽反射，还可导致呼吸道感染。
（4）抑制胃肠蠕动。阿片类药物能明显抑制胃肠蠕动，使肠道紧张性增高，推进性蠕动减弱，从而导致服食者出现便秘、食欲下降。
（5）兴奋呕吐中枢。阿片类药物可兴奋呕吐中枢，产生呕吐，在服用初期呕吐现象明显，随着服用次数的增多，机体耐受性增加，呕吐反射随之明显减弱。
（6）缩瞳。阿片类物质可作用于动眼神经产生缩瞳作用，临床上将“针尖样瞳孔”或瞳孔较小作为吸食阿片类毒品或吸毒过量的最重要体征之一。
（7）欣快。阿片类药物能作用于中脑边缘系统，提高多巴胺水平，从而产生强烈的快感。
（二）阿片类物质的成瘾机制
1.阿片受体功能障碍。通过吸食毒品，使大量的外源性阿片类物质进入体内作用于阿片受体，导致许多机体内部系统，如多巴胺系统、去甲肾上腺素系统、乙酰胆碱系统、5-羟色胺系统、钙离子通道系统，以及细胞内传递系统的功能失衡。如一旦停止外源性阿片物质的摄入，上述各系统无法迅速进行调整来达到稳态平衡，从而产生戒断综合征。
阿片类药物主要是通过脑内的阿片受体起作用。药物或毒品长期作用后，阿片受体系统和阿片受体介导的神经细胞内信号传导及其反馈调控、阿片受体与其他受体及离子通道间的相互作用等都会发生明显的变化，这些分子和细胞水平的改变导致了阿片类物质依赖的形成。
2.行为习得理论。阿片类物质成瘾是一种习得的依赖行为。连续吸毒时的欣快体验作为一种强烈的正性强化因素，而戒毒时痛苦的戒断症状从另一侧面作为另一种强烈的负性强化因素，经过如此反复的强化，使个体形成固定的难以矫正的行为模式，即形成了不断复发的依赖行为。
阿片类物质成瘾是生物、心理、社会、文化等多种因素交互作用的结果。遗传因素、中枢神经递质变化、社会环境改变、人格偏离正常、家庭人际支持不足等因素都与阿片类物质成瘾的形成有着密切关系。这些因素在阿片类物质使用的初始阶段、持续使用阶段和戒毒后的复吸阶段都起着非常重要的作用。
三、临床表现
（一）阿片类物质成瘾
海洛因成瘾为常见类型，男性多见，年龄19～38岁。吸食方式开始时是将海洛因粉末加入香烟中抽吸；随后绝大多数吸毒者将海洛因粉末置于锡纸上加热，用吸管将烟吸入。平均吸毒一个月后成瘾。成瘾后表现以下症状。
（1）精神症状。情绪低落，易激惹。性格变化，自私、说谎、缺乏责任感。记忆力下降，注意力不集中，睡眠障碍。
（2）躯体症状。营养状况差，体重下降，食欲丧失。性欲减退，男性患者出现阳痿，女性月经紊乱、闭经。头晕、冷汗、心悸，体温升高或降低，白细胞升高，血糖降低。
（3）神经系统。可见震颤、步态不稳、言语困难、龙伯格（Romberg）征阳性。缩瞳，腱反射亢进，也可有掌颏反射、吸吮反射、霍夫曼征阳性、感觉过敏。部分患者脑电图轻度异常，β或θ波活动增加。
（二）戒断综合征
最初表现哈欠、流涕、流泪、寒战、出汗等。随后各种戒断症状陆续出现，典型的戒断症状可分为两大类：客观体征，如血压升高、脉搏增加、体温升高、瞳孔放大、鸡皮疙瘩、呕吐、腹泻、流涕、震颤、失眠等；主观症状，如恶心、腹痛、肌肉疼痛、骨头疼痛、不安、食欲差、疲乏、无力、发冷、发热、喷嚏、强烈渴求药物与觅药行为等。由于使用的阿片类物质的剂量、对中枢神经系统作用的程度、使用时间、使用途径、停药速度的不同，戒断症状的强烈程度也不一致。短效药物，如海洛因、吗啡通常在停药后8～12小时出现戒断症状，停药48～72小时后戒断症状最重，戒断症状一般持续7～10天。长效药物，如美沙酮在停药后1～3天出现戒断症状，停药3～8天戒断症状最重，戒断症状一般持续数周。
(三)阿片类药物过量与中毒
过量中毒者，多有意识不清，可达深度昏迷。呼吸极慢，甚至每分钟2～4次。皮肤冰凉，体温下降，血压下降。瞳孔呈针尖样，当缺氧严重时瞳孔可扩大，对光反射消失。肌肉松弛，舌向后坠阻塞气道。常因休克、肺炎、呼吸衰竭导致死亡。
入院前要详细询问病史，特别是吸毒史及与吸毒有关的问题(如结核、肝炎、精神障碍、人格障碍等)和社会心理状况等。在躯体检查中要注意注射痕迹、瘢痕、立毛肌竖起、瞳孔扩大、流涕等一般情况。此外，除完成实验室常规检查外，应注意性病检查、肝炎病毒、HIV试验等检测。
四、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
阿片类物质成瘾及其所致精神障碍的诊断，首先应符合精神活性物质所致精神障碍的诊断标准；随后的主要依据是确定的毒品摄入史，并能断定其精神障碍是由毒品摄入或戒断所引起。
1.药物依赖的诊断标准。
（1）症状标准。有反复使用某种精神活性物质的历史，并至少有下列情况中的两项：①有使用某种瘾药的强烈欲望；②对使用瘾药的开始、结束，或剂量的自控能力下降；③明知该瘾药有害，但仍应用，主观希望停用或减少使用，但总是失败；④对该瘾药的耐受性增高；⑤使用瘾药时体验到快感或必须用同一瘾药才能消除因停用瘾药而导致的戒断反应；⑥因减少或停用瘾药后而出现了戒断症状；⑦为了使用该瘾药可以放弃其他活动或爱好。
（2）严重标准：社会功能受损。
（3）病程标准：在近一年的某段时间内符合症状标准。
2.戒断综合征的诊断标准。
（1）症状标准。①有使用某种精神活性物质依赖史,并因停用或少用该物质后，而出现至少下列三项精神症状：意识障碍；注意力不集中；内感性不适；幻觉或错觉；妄想；记忆减退；判断力减退；情绪改变，如坐立不安、焦虑、抑郁、易激惹、情感脆弱；精神运动性兴奋或抑制；不能忍受挫折或打击；睡眠障碍，如失眠；人格改变。②因停用或减少该物质后，而出现至少下列两项躯体症状或体征：寒战、体温升高；出汗、心率过速或过缓；手颤加重；流泪、流涕、打哈欠；瞳孔扩大或缩小；全身疼痛；恶心、呕吐、厌食，或食欲增加；腹痛、腹泻；粗大震颤或抽搐。
（2）严重标准：症状及严重程度与所用物质种类和剂量有关，再次使用可缓解症状。
（3）病程标准：起病和病程在时间上均与停用或减少精神活性物质有密切关系。
（4）排除标准：①排除单纯的后遗效应；②排除其他精神障碍，因某些精神障碍（如焦虑、抑郁障碍）也可引起与戒断综合征相似的症状。
(二)鉴别诊断
应排除躯体疾病、其他脑器质性疾病和其他精神障碍。
五、治疗和预防
（一）治疗
对阿片类物质成瘾及其所致精神障碍的治疗主要包括急性期的脱毒治疗，之后防止复发和社会心理康复治疗。
1．脱毒治疗。脱毒（detoxification）指解除体内的毒性物质，在此特指通过躯体治疗来减轻戒断症状，预防因突然停药可能导致躯体损害的过程。阿片类的脱毒治疗一般在封闭环境中进行。
（1）制定治疗方案。根据患者的具体情况来确定治疗方案，主要包括：①确定治疗目标──不再吸毒，治疗与吸毒相关的躯体问题；②治疗与吸毒相关的精神问题；③帮助解决家庭问题；④治疗时间、治疗后康复和随访。治疗计划要详尽，应和患者共同制定，鼓励患者主动参与，治疗双方都要尽最大努力。
（2）替代治疗。替代治疗的理论基础是利用与毒品药理特性相似的药物来替代毒品，以减轻戒断症状的严重程度，使患者能够较好的耐受戒断反应。之后在一段时间(14～21天)内将替代药物逐渐减少，最后停用。
目前常用的替代药物有美沙酮和丁丙诺啡。美沙酮是合成的阿片类镇痛药，属于μ受体激动剂，可产生吗啡样效应，使用适量时可控制阿片类戒断症状。其优点是可口服，服用方便；半衰期长，每日只需服用一次；大剂量使用时，可阻滞海洛因的欣快作用；吸收和生物利用度稳定。丁丙诺啡是μ受体半激动剂，镇痛作用是吗啡的25～50倍，其优点是从阿片受体分离较慢，作用时间较长，每日使用一次即可；戒断症状较轻；能阻滞海洛因产生的欣快作用；具有“顶限”作用，即达到一定效应时，即使增加剂量也不会使效应加强。使用剂量视患者的情况而定，首日剂量美沙酮为30～60 mg，丁丙诺啡为0．9～2．1 mg，根据患者的躯体反应逐渐减量，原则是先快后慢，只减不加，限时减完。
（3）非替代治疗。①可乐宁。又名可乐定（clonidine）或苯胺咪唑啉，是α2肾上腺素能受体激动剂，最初用于治疗高血压，后来发现它能抑制成瘾物质的戒断症状。可乐宁对于渴求、肌肉疼痛等效果较差，也无证据表明它能抑制复发，目前主要用于脱毒治疗的辅助治疗，如停止使用美沙酮后使用。开始剂量为0．1～0．3 mg，每日3次，常见副作用为低血压、口干和思睡，剂量必须个体化。②中草药。中药在缓解戒药后的前三天的戒断症状方面较差，但能有效促进机体的康复、提高食欲，而最重要的是它不存在撤药困难问题。③其他。如镇静催眠药、莨菪碱类，主要用于对症治疗。
2．防止复发治疗。脱毒治疗的目的是使吸毒人员初步摆脱阿片类药物，摆脱躯体依赖，为全面治疗与康复打下基础，它是全面戒毒的开端，而不是终结。目前应用的各种脱毒疗法，不管是阿片受体激动剂还是其他脱毒药物，在治疗后6个月之内，可能出现高达80％～90％的复发率，吸毒者会重新陷入毒品依赖，不能自拔。即使经过了系统正规的脱毒治疗，个体生理功能如心率、呼吸、体温、体重、睡眠、基础代谢率等基本指标在6个月之内并未完全恢复常态。同时脑内蓝斑区蛋白磷酸化过程的加速，钙离子通道关闭与钾离子外流，形成神经元脱极化产生放电，导致去甲肾上腺素脱抑制，从而产生一系列的生理与心理上的症状。这些症状群在脱毒治疗后也没有全部恢复，往往后遗稽延性戒断综合征。
如前所述，在阿片类物质依赖形成过程中涉及正性和负性两种强化过程，正性强化作用指滥用毒品产生的心理快感，负性强化则是指中断滥用毒品时出现的戒断症状群。脱毒治疗在很大程度上解决了负性强化，但很少能减少或消退正性强化的影响。心理渴求稽延性戒断综合征的折磨和外在环境的吸引，导致患者再次重复吸毒。研究者们试图从医疗措施上设计一种方案，以减少成瘾机制中的正性强化的刺激作用，即设法使成瘾者在滥用毒品时不再产生快感，从而减少或消除正性强化作用，以巩固长期戒毒的效果。近年国内外合并应用阿片受体拮抗剂──纳曲酮，它对脑内阿片受体有很强的亲和力，用在经过脱毒治疗的个体身上，如患者重新滥用阿片类物质时，可以阻断其作用于阿片受体，不再产生快感，从而使重新使用的阿片类物质失去了作为正性强化剂的作用，减少心理渴求与复吸的可能性。
盐酸纳曲酮（naltrexone hydrochloride）是阿片受体拮抗剂，属氧吗啡酮的同类化合物，不具备阿片受体刺激效能。它的特点是能够明显的减低或全部阻断静脉注射阿片类药物的效能，如长期与阿片联合使用，可阻止阿片类药物产生躯体依赖，无耐受性或依赖性，使用纳曲酮可促发已成瘾的阿片类滥用者出现戒断综合征。
必须在脱毒治疗结束7～10天后方可开始接受纳曲酮治疗，只有这样，方能避免它的促瘾作用。纳曲酮适用于外源性阿片类药物成瘾，通过受体阻断作用来抵消阿片类物质的药效。纳曲酮治疗的禁忌症为正在接受阿片类物质的患者、产生急性阿片类戒断综合征者、阿片类依赖者、纳曲酮敏感试验呈阳性反应者、任何尿检有阳性结果者。
3．社会心理康复治疗。
（1）认知行为治疗。主要目的是：①通过改变导致患者吸毒的不良认知方式来改变其成瘾行为方式；②帮助患者学会应付急性或慢性渴求；③促进患者社会技能和生活水平的提高；④对患者不吸毒行为进行奖励强化。
（2）团体治疗。团体治疗使患者有机会发现他们之间共同的问题，从而制定出切实可行的治疗方案；促进他们相互理解，学会如何正确表达自己的情感、意愿，使他们有机会共同交流戒毒的经验教训；在治疗期间相互监督、相互支持，有助于预防复吸、促进康复。
（3）家庭治疗。强调改善家庭成员间的不良关系，因为这是导致吸毒成瘾和复吸的重要原因。有效的家庭治疗技术能促进家庭成员间的情感交流，打破对治疗的阻抗。
（4）社区治疗。社区治疗的主要目的是全面改善患者的生活方式，消除反社会行为，培养生活、工作技能和积极进取的价值观。在治疗社区中，建立严格的规章制度和奖惩条例，所有参与者必须绝对服从；并根据行为表现评定等级制度，参与者的等级不同，身份、地位、责任和权利也不同，所有参与者须接受定期评定，沿等级逐步升降，直到合格方能离开社区。坚持长期社会心理干预和心理康复治疗才能降低复吸率。
(二)预防
采用三级预防措施来防止吸毒和复吸。一级预防是针对普通人群的预防。利用多种媒体，如电视、广播、报刊杂志、网络、标语口号等宣传毒品对人类的危害，提高广大民众对毒品的警觉性。二级预防是针对易感人群的预防。这种预防活动必须深入易感人群，根据不同人群的实际需要制定相应的预防措施。这种预防的目的在于促进健康的生活方式，让预防对象能参与到预防活动中来。通过知识的提高、态度的转变和社会技能训练来改变参与者的行为，达到预防目的。三级预防是指为吸毒者提供脱毒、康复、重返社会等一系列服务，来减少吸毒的人数和对毒品的需求。一、二、三级预防共同构成疾病预防的控制网络，三者缺一不可。
第四节 大麻类物质所致精神障碍
大麻又称印度大麻，为一年生草本植物。大麻含400种以上的化合物，其中的精神活性物质称为大麻类物质，主要成分为四氢大麻酚。由于世界上广泛滥用，大麻对人体危害成为世界各国普遍关注的社会问题。摄入方法包括口服、吸入和咀嚼，吸入比口服的作用高三倍。
一、临床表现
吸食大麻的急性精神症状分为四期。
1.陶醉兴奋期。自身感觉特别愉快，精力充沛，充满自信心，出现情感高涨状态，即欣快感，并可产生不同程度的梦样状态、松弛感和滑稽感。
2.发展期。对周围的感知特别鲜明，视、听、嗅等感官敏感，外界微小的刺激都可通过自身想象扩大，使现实变成一个不真实的、扭曲的世界。
3.深度幻觉期。通过想象，深深地进入了虚无缥缈的境界，有思维联想障碍。
4.沉睡期。进入沉睡状态，醒后有疲劳感。
大麻中毒时有两个特征性的生理征兆：结膜变红和脉搏加快。而大麻长期持续大量使用可引起躯体和精神变化，即大麻的慢性中毒。有的甚至在停止使用后仍长期残存躯体和精神改变，如易激惹，冲动，工作能力下降，精神活动迟钝，意志活动减退。严重时出现谵妄状态、幻觉、妄想、痴呆状态、瞳孔缩小、对光反射迟钝等症状。
二、治疗
大麻滥用的治疗原则和其他物质滥用的原则相同，主要是进行脱毒和防止复吸治疗，通过短期的住院或严格监督下的门诊治疗使患者摆脱毒品。还应通过个体、家庭、集体心理治疗方式来给予支持治疗，以巩固疗效。对于出现焦虑、抑郁等精神症状的患者，可短期使用抗焦虑药或抗抑郁药。
第五节 镇静催眠剂所致精神障碍
一、巴比妥类药物
（一）药理作用特点
巴比妥类是较早的镇静催眠药。按半衰期的长短可分为超短效、短效、中效和长效药物。现认为短效和中效巴比妥类药物易产生依赖，并具有快速耐受性，其耐受性与依赖性平行发生，主要包括速可眠和戊巴比妥。中枢神经系统对巴比妥类药物具有极高的敏感性，它主要作用于与觉醒有关的脑干网状结构，选择性地抑制上行激活系统的活动。小剂量时可抑制大脑皮层，产生镇静催眠作用；较大剂量时使感觉迟钝，活动减少，产生困倦和睡眠；中毒剂量可导致昏迷，甚至死亡。人体对巴比妥类药物耐受性发生较快。目前认为是因为巴比妥类可增加微粒体酶的活性，使其对巴比妥类的代谢增加，此外，中枢神经系统对此类药物的适应性增加，也是耐受性发生的机制之一。巴比妥类药物与酒精和麻醉剂均有交叉耐受性。
(二)临床表现
1.精神症状。巴比妥类药物依赖的患者，在周期性大量服药时可产生急性精神症状。典型表现是意识障碍和轻躁狂状态。意识障碍可表现为躁动不安、出走，或复杂的意识朦胧状态，一般历时短暂，可持续数小时至数天。巴比妥类药物所致的轻躁狂常表现为易疲劳、欣快，但无音联、意联。长期大量服用的慢性中毒者均可出现人格改变和智能障碍。人格改变主要表现为丧失进取心，对家庭和社会失去责任感。对患者而言，找药服用已成为他生活的核心内容。
2.躯体和神经系统表现。患者表现为消瘦、无力、胃肠功能不良、食欲下降、多汗、皮肤灰暗、无光泽。性功能明显低下。皮肤划痕反应阳性。常伴有药源性肝损害。
3.戒断综合征。依赖剂量越大，戒断症状越重。常表现为全身不适、心慌、流泪、眩晕，甚至出现大小便失禁等植物神经症状。还可出现癫痫大发作和药源性幻觉、类精神分裂症症状。
二、苯二氮（艹卓）类药物
苯二氮（艹卓）类药物的主要作用是抗焦虑、松弛肌肉、催眠、抗癫痫等。由于此类药物安全性好，过量时也较少发生生命危险，在使用范围上有取代巴比妥类药物的趋向。最初报道认为苯二氮艹卓类药物依赖的剂量至少应是治疗量的五倍。最近国内外报道认为常用剂量也可形成依赖。
长期服用苯二（艹卓）卓类药物可出现慢性中毒症状，表现为消瘦、疲乏无力、面色苍白、性功能下降、失眠、焦虑不安等。智能障碍不明显，但有一定程度的人格改变。对苯二氮艹卓类药物依赖的患者可在停药1～3天后出现戒断症状，表现为焦虑、失眠、易激惹、欣快、兴奋、震颤、感觉过敏、人格解体、幻觉、妄想、癫痫，甚至出现谵妄状态。其表现和巴比妥类戒断症状相似，但严重的戒断症状较少见。
三、治疗
对于巴比妥类药物的戒断症状应给予充分注意，脱瘾时减量要缓慢。以戊巴比妥为例，每天减量不能超过0．1 g，减药时间一般需2～4周，或更长时间。国外常用替代疗法，即以长效的巴比妥类药物替代短效药物，如用苯巴比妥替代戊巴比妥，之后每天逐渐减少5％～10％的苯巴比妥剂量，减药时间也在2～4周。
苯二氮（艹卓）类的脱瘾治疗和巴比妥类相似，可采取逐渐减少剂量，或用长效制剂来替代，之后再逐渐减少长效制剂的剂量。
第六节 兴奋剂所致精神障碍
中枢神经系统兴奋剂又称精神兴奋剂，其使用范围非常广泛，包括咖啡和茶中含有的咖啡因，但引起普遍关注的主要是苯丙胺类药物和可卡因。
一、苯丙胺类药物
苯丙胺类兴奋剂（amphetamine-type stimulants，简称ATS）主要包括苯丙胺、甲基苯丙胺（冰毒，methamphetamine）、麻黄碱（ephedrine）、3,4-亚甲二氧基甲基安非他明（摇头丸）等。苯丙胺类药物在医疗上主要用于治疗儿童多动症、减肥、发作性睡病。近年来，此类药物在我国的滥用有明显增加的趋势。
（一）药理作用特点
苯丙胺可引起中枢神经兴奋，减少嗜睡和疲劳感，并有致欣快作用。它还有中枢和周围拟交感神经作用，可抑制突触部位对多巴胺的回收，导致突触部位游离的多巴胺含量增高。使用苯丙胺类药物后，使用者可很快出现头脑活跃、精力充沛、能力感增强，可体验到腾云驾雾感或全身电流传导般的快感。使用后数小时可出现全身乏力、疲倦、沮丧、精神压抑而进入“苯丙胺沮丧期”。这种正性和负性体验令使用者陷入反复使用的恶性循环，是形成精神依赖的重要原因之一。
(二)临床表现
苯丙胺有效剂量和致死剂量相差很大，严重的急性中毒少见。急性中毒主要表现为欣快、兴奋、不安、敏感多疑、过分警觉、焦虑、紧张、夸大。严重时可出现呼吸抑制、高热，甚至抽搐、昏迷。长期服用可引起慢性中毒，出现颜面发红、瞳孔扩大、血压上升、心率快、腱反射增强。有少睡、少食，精神活动无目的性。突然停用药物可出现戒断反应，全身倦怠感，情绪变化、抑郁、焦虑。严重时可出现强烈的痛苦体验、恐怖性噩梦、自杀企图。还可出现定向障碍、意识障碍、头痛、大汗、剧烈的肌肉挛缩、忽冷忽热感。此外，长期使用还可出现“苯丙胺性精神病”，表现为幻觉、感觉过敏、牵连观念、被害妄想等类似偏执型分裂症的症状。
(三)治疗
苯丙胺类药物滥用者出现幻觉、妄想等较严重的精神症状时，可选用氟哌啶醇进行治疗，因为氟哌啶醇是D2受体阻滞剂，能特异性地阻断苯丙胺的中枢神经系统作用，常用量为2～5 mg肌注，根据病情轻重调整剂量。苯二氮艹卓类药物也有良好的镇静作用。对苯丙胺类药物急性中毒患者出现的高热、代谢性酸中毒、肌痉挛、冠状动脉痉挛等躯体症状，应采取相应的对症治疗。
二、可卡因
可卡因是一种中枢兴奋剂和欣快剂，摄入方法为皮下注射和鼻吸两种。可卡因的主要作用机制是抑制儿茶酚胺、去甲肾上腺素和多巴胺的回收，抑制儿茶酚胺被单胺氧化酶分解，产生强烈的中枢兴奋作用和欣快感，有时可伴有不安、兴奋、话多。小剂量时可以协调运动性活动，随着剂量增加则出现震颤，甚至肌强直性抽搐。可卡因还可引起心率加快、血压增高、呕吐等。
（一）临床表现
可卡因一次适量使用可引起欣快、兴奋、脸红，但欣快感消失后会出现情绪低落、恐惧、疲乏无力，为避免这种不愉快的感觉并追求快感，使患者反复渴求用药，形成精神依赖。一次大量用药或反复小剂量用药均可产生精神症状，表现为片断的幻听、幻视，欣快、情绪不稳，敏感多疑、被害妄想等。严重时可出现谵妄和大量丰富的幻觉，常见的有幻听、幻触等。患者可受幻觉的影响出现冲动、伤人和自杀行为，并可有瞳孔扩大、耳鸣、口干等症状。精神症状可于停药数日后消失，妄想则可持续数周。可卡因依赖者可出现一种特殊的闪回现象，即停药时有短暂的不安、乏力和情绪低落等症状，但度过这段时期可恢复至正常。但在用药中止一个月后，体内已无药物存在，有时还会突然出现类似用药时的症状。
(二)治疗
对可卡因滥用者的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。药物治疗主要指脱毒治疗和防止复发治疗。主要应用抗抑郁药［如米帕明、氟西汀（fluoxetine）］、多巴胺受体激动剂（如溴隐亭、金刚烷胺）、抗癫痫药（卡马西平）、阿片受体拮抗剂（纳曲酮）等。对于出现精神分裂症样症状的患者可适当选用抗精神病药对症治疗。防止复发治疗主要采用行为治疗、心理治疗、家庭治疗、康复治疗等综合性非药物治疗措施。
第七节 致幻剂所致精神障碍
致幻剂又称拟精神病药物，主要包括麦角酸二乙酰胺（lysergic acid diethyiamide，简称LSD）、仙人掌毒素、毒蕈碱、二甲基色胺、磷酰羟基二甲色胺等。本节主要论述其代表药物LSD。LSD属于吲哚类衍生物，可以人工合成，口服30 mg可出现明显精神症状。服用后大约半小时出现精神效应，1～4小时效应最强烈，8～16小时后作用逐渐消除。除口服外，也可通过抽吸方式吸入，或用静脉、皮下注射。
一、临床表现
服用LSD后，可出现感知觉障碍，最常见的是错觉和幻觉。幻觉最常见的是幻视，可为有形的，如复杂的动物或人；也可为无形的，如色彩瑰丽多变的光环。视力显得模糊或有鲜明感。听力变得迟钝或过敏。有时觉得身体轻巧如燕子，或者特别沉重。协同感觉“错位”，感觉可由一种形式转换为另一种形式，如看到声音，闻到光线。人格解体与现实解体较常见，可出现自我体象障碍、离奇感觉，如认为自己融合为其他人躯体的一部分，或变成一个死人的肢体；或出现强烈的躯体不适感，如感觉被碾碎、被牵拉。还可发展到对自己的外形辨认不清，对自己在镜中的形象视若路人。如遇到出现美好的情景，会感到自己处于神奇的天国或乐园中，拥有了灵感与狂喜；如遇到不好的情景则似乎落入无底深渊，非常恐惧。早期表现为欣快或焦虑。欣快常为占优势的症状，有一种心醉神迷的感觉，继之可突然出现情绪低落或惊慌。有时变得多动兴奋，或沉溺于一种神秘的体验之中。出现严重抑郁时可产生自杀观念或行为。不同的症状表现可能与病前性格、生活经历及服用药物时的处境有关。此外，LSD可影响植物神经系统，出现瞳孔放大、面色潮红、结膜充血、流泪流涎、肢体震颤、反射增强、脉搏加快、血压上升、体温升高等症状。一般每周服用一次不会产生明显的躯体依赖，停用后也很少出现戒断症状。LSD的耐受性发展很快，连续服用五天左右，精神效应就不明显。但依赖者对LSD有强烈的精神依赖，常把服用LSD的体验当成他生存中的重要内容。LSD所导致的精神症状可迁延数月，甚至数年不愈。
二、治疗
首先应给予支持性心理治疗，向患者说明这些异常思维和感觉都是药物引起的，并非精神崩溃，这往往能够帮助患者应付致幻剂所致的不良反应。对于大量服用致幻剂者，最常用的治疗方法是缓慢撤药。对于出现分裂样精神症状、焦虑、抑郁的患者，可给予小剂量的抗精神病药、抗焦虑药和抗抑郁药，进行对症治疗。应用吩噻嗪类（phenothiazines）药物时须十分谨慎，因为可能出现体位性低血压的不良反应。
第八节 烟草所致精神障碍
烟草的使用可追溯到两千多年前，最早用于宗教仪式或作为药物使用。我国现已成为世界烟草大国，香烟的产量是第二大产烟国美国的三倍。我国的吸烟率，尤其是男性的吸烟率较高。据估计，全国有三亿多吸烟者，而直接或间接受烟草危害的可达七亿人。
一、药理作用特点
烟草具有成瘾性是毋庸置疑的事实，烟草的成分多样，其中具有成瘾性的物质是尼古丁（nicotine）。尼古丁是一种具有难闻苦味、无色易挥发的脂溶性液体，易在空气中氧化变为棕色，有剧毒。尼古丁符合高成瘾性物质的所有标准。它具有正性强化作用，能增加正性情绪，减少负性情绪，可增加吸烟者的注意力和操作能力。如成瘾后突然戒断，可出现唾液增加、头痛、易激惹、失眠、血压下降等戒断症状。尼古丁通过作用于脑的尼古丁受体（尼古丁乙酰胆碱受体）发挥其生理和行为作用。而且它也能作用于中脑边缘系统，产生强化作用。尼古丁的主要代谢产物是可替宁，它不具有生物活性。
二、吸烟的危害
吸烟危害健康和生命。据世界卫生组织统计，烟草每年使世界上400万人丧生，而在21世纪的前25年中，该数字可能上升至1 000万。吸烟造成的危害将成为全球最大的健康负担之一。香烟燃烟中含有化学物质高达四千多种。其中在气相中含有近二十种有害物质，如二甲基亚硝胺、二乙基亚硝胺、乙烯氯化物、联氨，还有一氧化碳、氮氧化物、吡啶等，这些有害物质有致癌作用，一氧化碳对血红蛋白的亲和力很强，因吸烟出现大量的碳氧血红蛋白而使心血管系统受累，特别是心肌运送氧的能力减弱，易导致缺血性心脏病、心绞痛等。另外在粒相中还有有害物质达三十多种，如1-甲基吲哚类、儿茶酚、镍、镉、砷等。此外，吸烟还可使呼吸系统、消化系统受损，并可使各种癌症的发生率增加。
三、治疗和预防
对有烟瘾的患者，可用药物治疗和心理治疗相结合的综合治疗方法来戒除烟草。药物治疗主要是尼古丁替代疗法，应用可乐宁缓解戒断症状。心理治疗常用的方式有厌恶疗法、松弛训练等行为疗法以及认知疗法。由于远期戒烟率较低，因而防止再吸烟是戒烟中的关键环节，这需要家庭和社会多方面的支持和配合。还应加强宣传教育，提高公众对吸烟危害的意识，制定相关法律限制烟草产品的各种广告。
第九节 网络所致成瘾行为
一、概述
第九节网络所致成瘾行为随着网络的兴起和日益普及，在人们充分享受网络所带来的丰富资讯和便捷的同时，由网络所诱发的网络成瘾等一系列的心理问题和随之而来的社会问题也日益突出。据统计，全球两亿多网民，有1 140万人有不同程度的网络成瘾，占总人数的6％。2003年初，民盟北京市委开展“网络游戏与未成年人教育”的调查，对北京市9个区县600余名中学生进行调查发现，北京市有22万中学生在玩网络游戏，其中成瘾者比例多达14．8％（初中生11．8％、高中生15．97％）。我国台湾学者调查发现，台湾网络成瘾的发病率也已达10％～15％。
（一）基本概念
网络成瘾指由于过度使用互联网而导致明显的社会、心理损害的一种现象。这些网络成瘾者与赌博成瘾者非常相似，均为无成瘾物质作用下的行为冲动控制障碍，导致上网者学业失败，工作效率下降，婚姻生活不和谐甚至离婚。戈德堡（Goldberg）首先提出此现象，并命名为网络成瘾症(internet addiction disorder，简称IAD)，也称病理性网络使用（pathological internet use，简称PIU）、互联网依赖障碍、网络依赖、网络空间成瘾、网络滥用等。常见的网络成瘾症包括色情网络成瘾（迷恋网上色情音乐、图片和影像）、网络交际成瘾（用聊天室等在网上进行人际交流）、网络强迫行为（强迫性地参加网上赌博、网上商业活动）、强迫收集信息（强迫性地从网上收集无用的、无关的或者不迫切需要的信息）、网络游戏成瘾（不可抑制地长时间玩电脑网络游戏）等几种类型。
(二)网络成瘾症的人群分布
1.年龄分布。年龄多为15～45岁。年轻人的比例远高于其他年龄，其中高校学生所占比例最大。根据中国互联网统计中心的数据显示，北京市大学本科生上网率达93．9％，大部分重点高校大学生上网率超过了90％。由于青少年在上网人群中占较大比例，同时他们又处在身心发展关键时期，对网络缺乏必要的判断力和自制力，不能使自己从网络中及时抽身出来，所以青少年是网络成瘾症的主要受害者。
2.性别分布。男性占98．5％，女性占1．5％。其中20～30岁的单身男性为易患人群。我国台湾地区调查结果显示，男女比例为2∶1。
3.职业分布。我国调查发现，网民多集中在学生、无固定职业者（网虫）和家庭主妇，这些人有充裕的时间沉迷于电脑。美国“上班族”上网者最多，他们为了获得最新业务信息或股市行情等，不得不花费大量时间查阅相关信息。
4.性格分布。性格内向、焦虑倾向严重、自律能力较差、不善于与人交往的人沉溺于网络的可能性较大。
二、网络成瘾的相关因素
（一）网络空间特点
网络空间是一种精神文化空间，它使现实与虚拟世界间的界限变得模糊。因特网对个体心理影响取决于网络空间这一特殊虚拟情境特征。人类在网络空间这一新的社会领域中具有独特的心理体验：（1）无限的感知经验；（2）超越空间界限；（3）地位平等；（4）灵活而匿名的个人身份；（5）易于建立大量的人际关系；（6）变化的梦幻般体验；（7）时间可以延伸和浓缩；（8）永久记录；（9）黑洞体验；等等。正是这些独特的心理感受吸引了上网者，使他们沉溺于其中而不能自拔。
(二)生物学因素
长时间上网可使大脑中多巴胺水平升高，出现高度兴奋，沉溺于网络世界不能自拔。随后将带来一系列复杂的生理和神经生化改变，如自主神经功能紊乱、体内激素水平失衡、免疫功能降低等。
(三)社会心理因素
当人们遭受失恋、工作失落、社交恐惧等挫折时，为了寻求解脱和精神上满足而沉迷于网络之中，这往往是网络成瘾的心理起因。一般来说,网络成瘾者常常希望从网上获得以下几个方面需要的满足。
1.获取信息的需要。以最迅速的形式获取最新、最全面的信息是人们上网的最初动机。网络的自由性和开放性，使那些平日难于启齿的内容也可以在网络上找到，这就极大地满足了上网者的好奇心理，使他们在网络世界中流连忘返。
2.情感交流与情感宣泄的需要。一些人由于在现实生活中社交面太窄，或对社交恐惧，或缺乏社交技巧，造成他们社交挫败，因而希望在网上寻找社交群体；网络的私密性又为这些人提供了方便，达到了情感交流与情感宣泄的目的。
3.自我表达的需要。现实生活中，很多人没有机会发表自己的意见或不敢发表自己的真实想法，而在网络上则人人平等，网络的虚拟性使得个体在匿名保护下可以畅所欲言，有着现实世界没有的“自由”。许多网络成瘾者正是在网络世界中找到了自我展示、自我表现的舞台。
4.补偿作用。由于年代、性别、职业、性格、能力等各种现实条件的限制，人们的许多追求、欲望只有在网络的虚拟空间中，通过扮演形形色色的角色才能获得心理上的满足和补偿。
三、网络成瘾的相关表现
网络成瘾症是一种因网络所致的成瘾行为，同药瘾、酒瘾等成瘾疾病一样具有成瘾的一般特征，如依赖、耐受性和戒断反应等。不同的是，网络成瘾症的躯体依赖没有药瘾、酒瘾那么明显,主要是精神依赖。网络成瘾者上网时间越长，越情不自禁再想上网。成瘾严重时无法摆脱，脑子里都是上网的念头，如果此时不能上网或上网行为被阻止，就感到非常痛苦、坐立不安，甚至出现各种人格障碍、心理障碍、行为异常、交感神经功能失调等。
网络成瘾症的典型表现包括思维迟缓、情绪低落、无愉快或兴趣丧失、自我评价降低和能力下降、精力不足、社会活动减少、有自杀意念和行为、睡眠障碍、食欲下降和体重减轻、大量吸烟、饮酒和滥用药物等。网络成瘾症早期，先是逐渐感受到上网的乐趣，之后上网时间不断延长，记忆力便会下降。随着时间推移，精神依赖也日趋加重，表现为每日起床后情绪低落、思维迟缓、双手颤抖、疲乏无力和食欲不振，只有上网才能使精神状态恢复至正常水平。网络成瘾症严重时，患者出现与生理因素无关的体重减轻、外表憔悴，每天连续长时间上网，一旦停止上网就出现急性戒断反应，甚至出现自残、自杀或危害他人和社会安全等现象。
四、网络成瘾的认定与鉴别
（一）认定
目前国内外各版本精神疾病诊断标准中，尚无网络成瘾症的诊断方案。美国的扬（Kimberly Young）对网络成瘾症提出了八条诊断标准：（1）下网之后仍念念不忘上网；（2）总嫌上网时间少；（3）一旦减少上网时间就烦躁不安；（4）无法控制上网冲动；（5）上网时间越来越长；（6）上网成了逃避烦恼方式；（7）对亲友隐瞒上网行为；（8）因上网而社会功能受损。如果符合上述中的五条，就能够认定为网络成瘾症。此外，已有研究者提出了网络成瘾倾向的检测量表、网络成瘾的诊断量表、网络成瘾严重程度的测定量表。
(二)鉴别
儿童和少年应排除品行障碍和情绪障碍；成人应排除心境障碍和其他精神障碍。
五、处置和预防
（一）处置
网络成瘾症的处置以心理治疗为主。找出成瘾者对电脑、网络沉迷的原因，帮助他们认清自身的需要，树立自信心，积极寻求满足需要的其他方式方法，给予患者相应的现实生活方面的辅导。如通过咨询，如果发现成瘾者是因为人际交往困难而沉溺于网络，就应对他进行社交技巧、社交方法等方面的指导，帮助他们重建自信，重新投入社交群体中。还可采用上网时间递减法来逐步消除成瘾者对网络的依赖。严重者可辅以抗抑郁药、抗焦虑药等药物进行综合治疗。还应补充相应的营养和维生素，防治长时间的电脑操作造成营养不良和角膜干燥症等疾病。
(二)预防
只有调动全社会的力量，采取积极、有力的预防措施，才能从根本上避免和减少网络成瘾症的发生。首先应该加强宣传工作，教育上网者以理智的态度控制上网时间，特别是青少年应以健全的心态进入网络，强化防范意识，不断增强抵御网上不良诱惑。对于那些色情图片要保持清醒头脑和高度警觉，避免掉入色情陷阱。其次要鼓励上网者积极参与社会活动，不能用上网来代替社会人际交往。一旦发现有人网络成瘾，应尽快借助家人、医生和社会的力量来帮助治疗。
参考文献
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