精神病学

> 精神病学

张亚林
人民教育出版社 2005-11

第七章 躯体疾病所致精神障碍

第一节 概述
 
 
一、概念
 
躯体疾病所致精神障碍(mental disorders due to physical disease)是指由于中枢神经系统以外的各种躯体疾病如感染、内脏器官疾病、内分泌障碍、营养代谢疾病等造成中枢神经系统功能紊乱所导致的精神障碍的总称。由于本障碍是在原发的躯体疾病基础上产生的,精神障碍为躯体疾病全部症状的一个组成部分,故又称症状性精神病(symptomatic psychosis)。此外,饥饿、疲劳、手术所致的精神障碍也归属于躯体疾病所致的精神障碍范畴。躯体疾病伴发的精神障碍虽可因其原发疾病的不同而精神症状有所差异,但都具有以下共同特点:一般起病较急者,常引起急性脑病综合征(如谵妄),症状多发生在疾病高峰期;慢性起病及疾病早期和恢复期常以脑衰弱综合征为主,继而可引起慢性脑病综合征(如智能损害、人格改变等)。临床上可出现各种类型的精神障碍,如意识障碍、记忆和注意障碍、智能障碍、人格改变、精神病性症状(如幻觉、妄想等)、各种情感障碍、焦虑状态、行为障碍等。在躯体疾病的整个病程中,精神症状具有多变和错综复杂的特点。患者都具有躯体疾病相应体征及实验室检查阳性所见。病程和预后取决于躯体疾病的病程和严重程度,多数在恢复后不遗留精神症状,少数严重患者可遗留人格改变或智能减退。
 
二、可能的病理生理及病理心理机制
 
在临床中,精神疾病与精神卫生问题和躯体疾病共病十分常见,两者相互影响,此时的精神症状除了躯体疾病所致外,常常还须考虑患者原来和现在精神问题以及对患病后的心理反应,故在考虑躯体疾病所致精神障碍时也不能忽视心理社会因素对精神症状的作用。此外,还必须谨慎地鉴别精神症状与躯体疾病和心理因素的关系。
 
明确躯体疾病所致精神障碍的病因对疾病诊疗十分重要,传统上根据原发疾病和精神障碍发生的急缓将躯体疾病所致精神障碍分为急性脑综合征和慢性脑综合征,但这种区分不是绝对的。在慢性脑综合征的成因中,心理社会因素可能更为重要。
 
(一)急性脑综合征的主要病因
 
急性脑综合征的主要病因有:(1)各种感染;(2)重要脏器病变所致代谢障碍、低氧血症、水电解质紊乱和酸碱平衡紊乱;(3)内分泌代谢障碍,如血糖异常、肾上腺皮质功能亢进或减退、甲状腺功能亢进或减退、席汉氏综合征;(4)颅外原因所致的急性颅内压增高; (5)风湿免疫疾病侵犯中枢神经系统;(6)营养不良,如维生素B1、B12缺乏等;(7)药物或其他物质中毒,如抗精神病药、三环类抗抑郁药、皮质类固醇激素、抗胆碱能药、有机磷农药、毒蕈、一氧化碳和工业用毒物等。
 
(二)慢性脑综合征的主要病因
 
慢性脑综合征的主要病因有:(1)重要脏器病变所致功能障碍; (2)缺氧,麻醉后,贫血; (3)营养不良,如维生素B1、B12长期缺乏等;(4)慢性中毒。
 
(三)发病机制
 
上述躯体疾病可能通过以下的机制作用于中枢神经系统,出现器质性精神障碍。在不同的疾病和个体中,发病机制可能有所不同:(1)各种原因导致的脑能量和氧供给不足;(2)外源性物质的毒素和某些中间代谢产物作用于大脑;(3)水、电解质紊乱,酸碱平衡失调;(4)中枢神经递质的改变;(5) 神经系统的营养性物质供给不足;(6)内分泌的改变;(7)颅内压增高;(8)神经系统的变性;(9)对脑的直接损伤;(10)个体在应激中的反应。
 
三、常见的精神障碍综合征
 
(一)谵妄、痴呆和遗忘综合征
 
在前一章已经介绍过的谵妄、痴呆和遗忘综合征也常见于躯体疾病所致精神障碍。
 
谵妄在内外科普通病房的发生率约为5%~15%,监护病房的发生率更高。其最重要的临床特征是意识水平下降,可表现为混浊乃至昏迷。在一天之中意识障碍的程度有所不同,通常夜间较重。常起病迅速,病情波动较大,多数病人在四周或更短的时间内恢复。本综合症常见于感染、急性中毒、代谢与内分泌紊乱等。
 
躯体疾病所致的痴呆常常是脑部病变为躯体疾病的一个组成部分,通常具有慢性或进行性的性质。临床表现为智能衰退,人格改变,不伴有意识障碍,多数为不可逆。早期表现为工作效率下降,近事记忆减退,偶尔以情绪控制和社会行为或动机的衰退为前驱症状,随后出现多种高级皮层功能的紊乱,包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能,由于智能的明显减退,最终导致病人不能自理日常生活。
 
器质性遗忘综合征是以近事记忆损害为突出表现的综合征,学习和保持新信息的能力受损,可有顺行性和逆行性遗忘,由近及远回忆过去经历的能力下降,有定向障碍,常有错构和虚构,即刻回忆一般不受损害,但无意识和全面智能受损。
 
(二)其他器质性精神障碍综合征
 
器质性幻觉征:在意识清晰状态下持续或反复出现幻视或幻听,患者对幻觉可能有妄想性解释,或有较好的自知力。器质性妄想性障碍:持续或反复出现妄想,妄想的形式多样,可伴有幻觉。器质性紧张性障碍:与精神病性紧张症表现一致,可有紧张性木僵、紧张性兴奋或两者交替出现。器质性情感障碍:如同情感障碍一样,躯体疾病所致情感障碍可有躁狂发作、抑郁发作、双相发作或混合发作。器质性焦虑障碍:焦虑的临床特征与焦虑障碍是一致的,可有广泛性焦虑和惊恐发作的特征。器质性情绪不稳定障碍:可表现为持续性的情绪失禁、不稳定,伴有易疲乏、躯体不适、疼痛等。轻度认知障碍:在全身性感染及躯体疾病的病前、病时或病后出现的轻度认知障碍,如记忆力下降、学习困难、注意力不易集中等。
 
四、临床特点
 
   精神症状通常发生在躯体疾病的高峰期,部分患者的精神症状为躯体疾病的首发症状。精神症状常与躯体疾病的严重程度平行,随躯体疾病的消长而消长。各类精神障碍常反复、交织出现,症状有昼轻夜重的特点。病程和预后与躯体疾病的严重程度密切相关,意识障碍的严重程度和持续时间对预后影响较大。躯体疾病所致精神障碍患者有相应的躯体疾病症状、体征、实验室阳性发现等。
 
五、辅助检查
 
1.相关躯体疾病实验室检查。当躯体疾病引起机体内环境发生改变或重要脏器功能由代偿到失代偿时,相应的实验室检查可有阳性发现,及时明确诊断有助于迅速对因治疗。
 
2.脑脊液检查。脑脊液检查有助于对颅内压力的改变、感染对中枢神经系统的影响、免疫性疾病对中枢神经系统的影响进行诊断。
 
3.精神症状量表及心理测量。精神症状量表有助于对精神症状的性质和程度作出判断。慢性躯体疾病患者可进行成套心理测量,如韦氏智力量表的测试结果可作为智力障碍程度判断的重要依据;通过人格测量如MMPI可了解患者的人格变化。
 
六、诊断原则、诊断标准和鉴别诊断
 
(一)诊断原则
 
在躯体疾病所致精神障碍的诊断中应贯彻以下原则:(1)对躯体疾病患者出现精神障碍者,应首先考虑器质性可能;(2)详细的病史、躯体及神经系统检查十分重要,在精神检查中,应对患者的意识和认知功能进行认真检查;(3)须对伴有的躯体疾病进行相关实验室检查;(4)应对患者的全部资料进行评价后再谨慎地评价心理社会因素对其精神障碍的影响;(5)对很多患者而言,精神障碍的发生与器质性因素和心理社会因素均有密切关系,但仍应该优先考虑和治疗器质性病因。  
 
(二)诊断标准
 
对躯体疾病所致精神障碍的诊断主要依赖于原发疾病的诊断,且患者的精神症状随着躯体疾病的消长而消长。在慢性病程中,心理社会因素可能影响精神障碍的转归。CCMD-3对躯体疾病所致的精神障碍的描述如下。
 
1.症状标准:(1)通过病史、躯体和神经系统检查、实验室检查发现躯体疾病的证据;(2)精神障碍的发生和病程与原发躯体疾病相关,精神症状的出现与躯体疾病的进展有时间上的联系,一般躯体疾病在先,精神症状发生在其后,可有意识障碍(如谵妄)、遗忘综合征、智能损害、情感障碍(如抑郁或躁狂综合征等)、精神病性症状(如幻觉、妄想,或紧张综合征等)、神经症样症状、人格改变等;(3)没有精神障碍由其他原因导致的足够证据(如酒精或药物滥用、应激因素)。
 
2.严重标准:社会功能受损。
 
3.病程标准:精神障碍的发生、发展及病程与原发性躯体疾病相关。
 
4.排除标准:排除精神分裂症、严重的心境障碍如躁狂发作或抑郁发作。
 
(三)鉴别诊断
 
任何伴有躯体疾病,首次起病年龄在40岁以上,发病前无明显心理社会因素,精神症状中伴有认知障碍或意识障碍者均应先考虑躯体疾病所致精神障碍;在以慢性过程为主要表现的患者中,常常无法确定患者的症状与器质性和心理社会因素的关系,此时应更多地去获取和理解患者的心理社会因素,在面临赔偿和法律诉讼时问题可能更加复杂。
 
七、治疗原则
 
1.积极治疗原发的躯体疾病,一般在采取相应的病因治疗后精神障碍可得到缓解。
 
2.支持治疗,包括保证营养,维持水、电解质和酸碱平衡,促进脑细胞功能恢复,维持血氧分压,改善脑部循环。
 
3.对症治疗精神症状,精神药物治疗的剂量宜小,增量宜慢,应充分考虑药物的不良反应和禁忌证,选用不加重原发疾病、半衰期短、不良反应较少者。在精神症状缓解后即停药。
 
4.对慢性精神障碍患者应加强心理治疗。
 
5.加强护理,对意识障碍者应以预防感染、外伤、冲动和基本生活为主;对慢性精神障碍患者则应加强心理护理,消除抑郁、焦虑情绪,预防消极行为的发生。良好的护理直接关系到躯体性精神障碍的预后和结局。
 
八、病程和预后
 
躯体疾病所致精神障碍的病程和预后多取决于原发疾病的病程和预后,非进行性疾病、昏迷时间少和程度轻、及时诊断和治疗等均是预后好的标志。慢性精神障碍的预后与心理社会因素有一定关系。


 第二节 躯体感染所致精神障碍
 
 
躯体感染所致精神障碍是指由病毒、细菌、螺旋体、真菌、原虫或其他微生物、寄生虫在脑外感染所导致的精神症状。
 
一、病因与发病机制
 
躯体感染所致精神障碍的病因为各种微生物和寄生虫。病毒、细菌的毒素可直接作用于中枢神经系统,导致脑细胞的损害或功能失调;感染时机体代谢增加,代谢产物蓄积,高热,缺氧,能量供给不足,水、电解质和酸碱平衡紊乱,脑细胞水肿等均影响脑功能;儿童、老人和体质差者在感染时更易发病。微生物的数量和毒力、感染的速度和是否及时得到治疗等均是感染能否导致精神障碍的至关重要因素。
 
急性感染性疾病恢复期和慢性感染性疾病所致精神障碍的临床表现不完全取决于疾病的病理生理过程,有时心理社会因素在精神症状的发生中起重要作用。
 
二、临床表现
 
躯体感染所致精神障碍的主要临床表现:在急性感染性疾病的高峰前期可出现头痛、恶心、呕吐、精神委靡、乏力、日间思睡、烦躁等;在疾病的高峰期出现意识水平下降,如感知障碍、嗜睡、谵妄、昏睡、昏迷等,少数患者出现抽搐,严重者可死亡;若意识障碍时间较长或发生在婴幼儿期,可能导致中枢神经系统严重的或不可逆的损害,出现遗忘综合征、人格改变、智能障碍及相应的神经系统症状和体征;在疾病的恢复期主要表现为疲乏、感知觉迟钝、注意力不集中、记忆力下降、思维迟缓和抑郁等。随着躯体感染的康复,精神症状随之消除。
 
慢性感染所致精神障碍临床可表现为疲乏、感知觉迟钝、注意力不集中、记忆力下降、思维迟缓和抑郁等,少数患者可能出现人格改变。
 
三、诊断与鉴别诊断
 
诊断首先是明确急性感染的存在,且精神症状的严重程度与感染的严重程度一致,随着感染的控制,精神症状应日趋好转;部分老年患者对感染的躯体反应较差,精神症状如不协调的精神运动性兴奋或谵妄状态可能是感染最初的症状,故老年患者首次出现精神症状时应首先考虑是否继发于感染性疾病。在慢性感染所致精神障碍中,应谨慎鉴别感染和心理社会因素对精神症状的影响。
 
四、治疗
 
应针对病原进行积极和系统的抗感染治疗。在慢性感染所致精神障碍的治疗中,抗感染治疗和心理治疗均十分重要,后者应着重于改变患者的不良认知和对工作生活的态度。
 
五、病程和预后
 
大部分患者经积极有效的治疗后病程较短,预后良好;少数感染重、意识障碍重的患者可能遗留部分中枢神经系统功能障碍、人格障碍或智能障碍。少数慢性感染者的精神障碍与心理社会因素关系密切,病程和预后取决于环境的改变和心理治疗的效果。

第三节 内脏器官疾病所致精神障碍
 
内脏器官疾病所致神经精神障碍是指由重要内脏器官即心、肺、肝、肾等严重疾病影响中枢神经系统而出现的神经精神障碍。
 
一、病因与发病机制
 
重要内脏器官心、肺、肝、肾在各种有害因素的作用下发生病变,内脏功能由代偿转为失代偿,从而出现其所司的生理功能紊乱,使机体的循环、呼吸、代谢、解毒等功能出现障碍,导致脑供血、供氧障碍,代谢产物积蓄,继而出现神经精神障碍。
 
二、临床表现与治疗
 
(一)肺性脑病
 
由于慢性阻塞性肺病、纤维性肺病、神经肌肉无力、呼吸中枢功能不全导致肺通气功能障碍,出现动脉CO2分压升高和低氧血症,合并慢性呼吸性酸中毒而致脑缺氧,是肺性脑病的主要发病机制,肺部感染常常是重要的诱发因素。临床前驱期可表现为头痛、头昏、不安、注意不集中、反应迟钝,然后逐渐出现意识障碍,常常是嗜睡和谵妄状态交替发作,严重者可出现昏迷。神经系统可出现不自主动作、震颤或扑翼样震颤、腱反射亢进,可见伸性跖反射、视乳头水肿、癫痫发作等。根据慢性阻塞性肺病等病史、呼吸困难、紫绀、神经精神障碍可作出诊断,必要时可结合实验室检查,如血气分析显示PCO2升高可超过75 mmHg,血氧饱和度下降为80%~40%,血pH下降,EEG显示弥漫性高波幅慢波。脑脊液压力升高。治疗原则为控制肺部感染,改善肺通气功能及缺氧状态,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,降低颅内压;对于兴奋躁动者可给予小剂量抗精神病药或苯二氮类口服或肌注治疗。
 
(二)肝性脑病
 
这是指严重肝病及门—腔静脉吻合术后导致的神经精神综合征。当肝脏受损,功能失代偿或未经肝脏处理的腔静脉血直接进入体循环时,氨基酸代谢紊乱,血氨增多,各种中间代谢产物积蓄,中枢单胺类递质代谢紊乱等均影响大脑功能而发生神经精神综合征。重症肝炎以意识障碍为主要表现,可呈嗜睡或兴奋躁动,部分表现为谵妄状态,若病情未能控制,可迅速出现昏迷。慢性肝功能受损时,肝功能可随着感染、消化道出血、高蛋白饮食、影响肝功能药物的使用、大量放腹水等进入失代偿,此时嗜睡是肝性脑病的早期症状,可出现情绪易激惹、不稳定,行为紊乱,意识水平轻度下降,发作数日可自行缓解或经治疗好转,病情加剧者出现昏迷。神经系统可出现扑翼样震颤、肌阵挛、肌张力增高、共济失调和病理反射。腹水、黄疸、血氨增高(超过200 mg/dL)和EEG出现阵发双侧同步高幅慢波或三相波有助于诊断。慢性肝炎和肝硬化导致的精神障碍多缓慢进展,主要表现为智能和人格的改变,人格改变的部分原因是患者对慢性肝炎和肝硬化的心理反应。门—腔静脉吻合患者常无肝衰竭及其他神经系统体征,仅因摄入蛋白质多使血氨升高而出现精神障碍。治疗主要是去除诱发因素,降低血氨,保肝和支持治疗。谷氨酸钾、钠及精氨酸静脉滴注有助于改善慢性肝功能失代偿者的精神障碍,有明显兴奋躁动时可谨慎选用影响肝功能小的药物,如小剂量安定等。慢性肝炎和肝硬化导致人格改变时可进行心理治疗。
 
(三)心源性脑病
 
心源性脑病是指各种心脏疾病导致循环障碍,如心脏搏出量减少、血压骤降,使脑血流量下降,脑部缺血缺氧,脑细胞代谢障碍及水肿,临床上出现一系列神经精神症状。常见的精神症状有注意涣散、记忆力差、思考问题的能力下降、情绪不稳、易激惹、精神委靡、头昏等,少数患者可有兴奋躁动,严重者可出现意识障碍。心脏疾病常常引起患者焦虑发作,此时心源性脑病和对心脏疾病的心理反应的症状混杂在一起,焦虑可使心脏功能进一步恶化,从而加重心源性脑病的症状。在诊断过程中要注意和洋地黄中毒、水电解质平衡紊乱、继发感染等所致精神障碍相鉴别。治疗原则首先是改善心脏功能,对焦虑明显者可首先使用罗拉、安定、舒乐安定等,同时给予解释和支持性心理治疗。兴奋躁动者可使用小剂量抗精神病药。
 
(四)肾性脑病或尿毒症性脑病
 
这是指各种原因引起的急、慢性肾功能衰竭导致的精神障碍。肾为机体主要的排泄器官,其功能受损势必导致各种有害物质积蓄,水、电解质及酸碱平衡紊乱,若伴发肾性贫血,精神症状可进一步加重。临床症状与肾功能衰竭的速度相关,急性肾功能衰竭更易出现精神障碍,常为迅速出现不同程度的感知觉模糊及运动现象,患者开始有肌束颤动、肌跳以至抽搐,可累及部分或全部肌肉或肢体,发作无规律,双侧不同步,觉醒及睡眠时均可出现,类似手足抽搐症。此型病例可发现低血钙和低血镁。有的尿毒症患者意识障碍是其主要表现。重者昏迷,出现呼吸功能衰竭,不及时抢救可致死亡。慢性肾功能衰竭时精神症状与肾功能衰竭的程度不一定成对应关系,许多患者的精神症状包括了肾性脑病的症状和应对疾病本身时出现的心理反应,临床上可有易疲劳、精神委靡、情绪平淡、抑郁、注意涣散、睡眠不佳和幻觉。部分患者可出现人格改变、偏执状态或紧张症。病情进展后可出现不同程度的意识障碍。神经系统可出现震颤、构音障碍、肌阵挛、肌张力增高、共济失调、腱反射亢进或迟钝、病理反射;EEG为弥漫性高幅慢波或尖棘波,实验室检查有肾功能衰竭的相应结果。治疗重点在于改善肾功能,促进有害物质的排出,纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,减轻贫血程度。对有兴奋躁动者可给予安定治疗,任何可能加重肾功能衰竭的药物均不宜使用。
 
(五)高血压病所致精神障碍
 
长期的高血压和动脉硬化使脑供血不足使大脑处于慢性缺氧状态,故患者可有脑衰弱症状。高血压常常与焦虑状态相联系,在高血压初期患者会过分注意自己病情或对卒中发作感到恐惧、焦虑不安,甚至产生死亡恐惧或疑病观念。在高血压病中期,当血管痉挛血压升高时,可出现发作性焦虑、抑郁和烦躁不安。当血压急剧升高出现高血压危象或高血压脑病时,可出现意识障碍。常突然发作,以夜间为多。意识障碍时轻时重,可持续数日至数周,恢复后常有遗忘。部分患者在意识障碍之后,短期内可出现类躁狂或抑郁综合征。高血压脑病时,意识障碍严重者可很快由昏睡转至昏迷甚至死亡。在高血压病的晚期,部分患者由于脑血管器质性改变而逐渐出现意识混浊、头痛、呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高的症状和体征。突出的精神症状是委靡不振、乏力、兴趣丧失、思维贫乏、反应迟钝、动作缓慢等。脑脊液可有细胞蛋白分离现象。
 
本病的病程与预后常取决于高血压病本身的严重程度。精神症状的出现往往可使原有的高血压病加重。意识障碍多呈波动性、阵发性,如果其程度不断加深且持续存在,往往预示预后不良。
 
迅速而平稳地控制血压是治疗的关键,同时可给予脱水治疗以减轻脑水肿。在控制高血压的同时,对明显的精神症状,应根据特点进行治疗。如对兴奋躁动的患者,应使其安静卧床,控制兴奋,防止衰竭,防止高血压危象与卒中发生。对脑衰弱综合征的处理,则类似于神经衰弱。对焦虑抑郁综合征,可适当合并使用抗抑郁剂与抗焦虑药配伍应用。对于幻觉、妄想症状或兴奋症状可选用镇静作用较强和不良反应较轻的抗精神病药。用药应谨慎,用量要小,增量要慢,症状控制后应尽早逐步减量或停药。
 
严格遵守医嘱,坚持抗高血压治疗是本病治疗的关键。此外要积极治疗高血脂、高血糖。改变生活方式,低盐饮食,适当运动,睡眠充足,休息良好,戒除烟酒。
 
(六)透析治疗所致精神障碍
 
血液透析或腹膜透析是治疗肾功能衰竭的重要方法,部分患者经过透析后数小时出现神经精神症状,其发生的机理是在透析过程中血中尿素等有害物质迅速下降,而脑内下降缓慢,脑脊液渗透压增高,最终导致脑水肿和颅内压升高,继而出现神经精神症状,故称为透析性脑病或透析平衡失调综合征(dialysis disequilibrium syndrome)。脱水、电解质紊乱及患者对治疗的恐惧也与精神症状有关。临床主要表现为头痛、恶心、肌肉痛性痉挛、焦虑、抑郁、兴奋躁动等,严重者出现癫痫或意识障碍。病程持续若干小时至一二日。治疗原则为积极纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,出现兴奋时可使用小剂量精神药物。透析治疗是一慢性过程,患者对自身疾病和治疗的认识与治疗成败关系密切,此时心理治疗在于让患者认识疾病和治疗过程,支持患者完成治疗,这可能会减少精神障碍的发生率。每次透析时间延长或多次短程透析可防止精神障碍发生。
 
(七)胰性脑病
 
有人(Rothermich & Huam)在1941年首先描述本病。见于以胰腺炎为主的胰脏疾病急腹症患者。临床状态不一致,可有躁动、意识模糊,有的出现幻觉、构音障碍、肢体变化不定的强直,这类症状在数小时至数天内有波动。曾报道有的患者出现昏迷及四肢瘫。尸检发现有的出现大脑、脑干及小脑的小坏死灶、点状出血及脱髓鞘。有两例为桥脑中央髓鞘溶解。认为病变由来自胰酶的作用导致脂肪酶及蛋白质水解酶释放引起。曾有报道胰腺肿瘤症状之前出现抑郁症的病例。
 
有些作者认为胰性脑病作为一疾病实体尚不能肯定:急性胰腺炎患者可并发震颤、谵妄、休克、肾衰、低血糖、糖尿病性酸中毒、高渗克分子浓度、低血钙或高血钙,这些异常都可引起前述症状。有的病人为多器官功能衰竭并连续卒中。

第四节 内分泌和代谢疾病所致精神障碍
 
一、内分泌疾病所致精神障碍
 
(一)甲状腺功能亢进所致精神障碍
 
甲状腺功能亢进是由多种病因导致甲状腺素分泌过多而出现的临床综合征,精神症状可见感知觉过敏、注意力不集中、记忆力下降、多言多动、紧张、焦虑、易激惹、心悸和胸闷,严重者可出现躁狂状态;部分患者可出现精神委靡、抑郁。在感染、应激时可出现甲状腺危象,此时的精神症状以意识障碍为主,可有焦虑不安、嗜睡或谵妄,严重者出现昏迷。治疗原则是积极控制甲状腺功能亢进,防止感染;精神症状的治疗原则是对症治疗,可选用第二代抗精神病药或苯二氮类药物。
 
(二)甲状腺功能减退所致精神障碍
 
甲状腺功能减退是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致。若疾病始于胎儿期或婴幼儿期可导致精神发育迟滞及躯体发育不良,临床上称为呆小病;儿童期发病若未得到及时治疗也可导致智力发育低下;成年发病主要表现为记忆力减退、反应迟钝、抑郁、嗜睡、木僵以及特征性的黏液性水肿,严重者可出现昏迷。甲状腺素治疗具有良好效果,抑郁严重时可用SSRIs类抗抑郁剂。在食盐中加碘是预防缺碘性甲状腺功能减退的重要措施。
 
(三)肾上腺皮质功能亢进所致精神障碍
 
肾上腺皮质醇增多症,又称库欣综合征(Cushing syndrome),是由肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致,其病因有多种。精神症状主要表现为失眠、情绪不稳定、易激惹、烦躁、自卑、焦虑、抑郁和沮丧等。治疗精神症状的原则是根据症状选择精神药物。
 
(四)肾上腺皮质功能减退所致精神障碍
 
慢性肾上腺皮质功能减退症分原发与继发,原发者又称艾迪生(Addison)病,是各种原因导致肾上腺受损引起肾上腺皮质激素分泌不足所致;继发指下丘脑—垂体病变导致促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌不足所致。皮质醇缺乏可导致精神委靡、乏力、淡漠、嗜睡、抑郁、性欲和食欲下降;部分患者出现幻觉、妄想和智力减退;肾上腺危象发作时可迅速出现意识障碍,可表现为意识模糊、谵妄、昏迷等。治疗原则是肾上腺皮质激素替代治疗,抑郁症状可选用SSRIs类抗抑郁药,精神病性症状可选用安定等治疗。
 
(五)垂体前叶功能亢进所致精神障碍
 
垂体前叶功能亢进多由功能性的垂体瘤所致,肿瘤细胞的来源和功能与产生的精神症状密切相关,如TSH、ACTH分泌过多所导致的精神症状分别与甲状腺功能亢进和皮质醇增多症所致精神障碍一致。催乳素(PRL)分泌过多导致的男性性功能障碍可继发抑郁、烦躁、自卑、沮丧等症状,此时在治疗原发疾病同时可针对不同精神症状选用不同的精神药物,同时配合心理治疗。
 
(六)腺垂体功能减退所致精神障碍
 
腺垂体功能减退症又称西蒙兹—希恩综合征(Simmonds-Sheehan syndrome),是由于各种原因所致的腺垂体组织受损,单个或多个激素分泌减少所致,临床多见是影响多种激素。早期的精神症状可有缺乏精力、易疲乏、注意力不集中、记忆力下降和情绪不稳;部分患者逐渐出现情感淡漠、懒散、缺乏动力、兴趣索然、迟钝、性功能障碍等。垂体危象时可迅速出现昏迷。病程较长者可出现人格改变。治疗原则是激素替代疗法。与中枢神经系统抑制相关的精神药物使用应十分慎重。
 
二、代谢和营养疾病所致精神障碍
 
(一)糖尿病所致精神障碍
 
糖尿病是一组由遗传和环境相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,导致糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。当糖尿病发展到一定程度时,微血管病变可导致脑供血不足,继而出现精神委靡、疲倦、记忆力下降、注意力不集中、思考问题的能力下降等。焦虑和抑郁十分常见,特别是血糖控制不良时,病理性情绪又影响血糖的控制,使症状加重。出现糖尿病性酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷时可出现嗜睡、定向障碍、幻觉、谵妄、意识模糊和昏迷等。治疗原则是积极治疗糖尿病,预防糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷,在治疗糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷时应同时治疗可能的脑水肿。
 
(二)低血糖症所致精神障碍
 
低血糖症是血葡萄糖低于正常的一种临床现象。凡血糖利用过度和生成不足时均可导致低血糖症,如胰岛素瘤、降血糖治疗药物、特发性低血糖、胃肠手术、严重肝病等。低血糖可导致交感神经和肾上腺髓质兴奋,当脑细胞葡萄糖供应不足时可出现功能障碍,受累部位可从大脑皮层开始,逐渐波及间脑、中脑、桥脑和延脑。临床表现开始为焦虑、心悸、烦躁不安、易激惹、头昏等,随后出现精神委靡、注意力不集中、记忆力下降、思维效率下降、兴奋躁动、抽搐和意识障碍。长期反复发作可导致人格改变及智能障碍。治疗原则是针对导致低血糖原因治疗,低血糖发作时立即静脉注射高渗葡萄糖。
 
(三)水、电解质及酸碱平衡紊乱所致的精神障碍
 
神经系统功能的正常与机体内环境的稳定息息相关,若疾病过程导致内环境紊乱,可能直接或间接地影响中枢神经系统而出现神经精神症状。
 
水、电解质及酸碱平衡紊乱的发病机制及临床表现不在此叙述。表7-1列出了水、电解质及酸碱平衡紊乱时常见的精神症状。
 
表7-1 水、电解质及酸碱平衡紊乱常见的精神障碍

———————————————————————————————————————————————————
水、电解质紊乱  临床表现
————————————————————————————————
高渗性脱水    定向障碍,兴奋躁动,幻觉,谵妄
————————————————————————————————
低渗性脱水    淡漠,言行减少,运动缓慢,意识障碍
————————————————————————————————
低钠血症     淡漠,乏力,意识障碍
————————————————————————————————
低钾血症     淡漠,抑郁,焦虑,嗜睡,谵妄
————————————————————————————————
高钾血症     兴奋躁动,情绪不稳,嗜睡及其他意识障碍
————————————————————————————————
高钙血症     抑郁,乏力,易激惹,认知能力下降,意识障碍
————————————————————————————————
低钙血症     抑郁,焦虑,抽搐
————————————————————————————————
碱中毒      淡漠,定向障碍,意识障碍
————————————————————————————————
酸中毒      意识障碍
———————————————————————————————————————————————————

 
根据实验室检查可明确上述诊断。治疗原则是首先纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,同时治疗原发疾病,对上述处理后精神症状仍未缓解者可对症使用精神药物。
 
(四)肥胖所致精神障碍
 
当体内脂肪堆积,体重超过理想体重的20%时称为肥胖症。部分肥胖患者伴有情绪障碍。肥胖可引起内分泌、代谢紊乱而使糖尿病发生率增加;睡眠呼吸暂停综合征常见于肥胖症,这导致长期的脑缺氧,临床表现为精力差、思维效率下降、记忆力下降、注意力不集中、疲乏和日间嗜睡等。患者对肥胖的心理反应可有自卑、抑郁、焦虑、社交障碍和行为退缩等。治疗的原则主要是行为治疗。指导患者制定计划,改变进食行为,加强锻炼。伴有情绪障碍时可应用抗抑郁或抗焦虑药物治疗及相应的心理治疗。睡眠呼吸暂停综合征应及时得到相关治疗。
 
(五)烟酸缺乏病所致精神障碍
 
烟酸参与细胞代谢过程中氧化—还原反应酶系统,在以玉米为主食的地区,因所含烟酸不为消化道吸收,故儿童易出现烟酸缺乏病;多种慢性和亚急性疾病因长期食欲不振、烟酸需要量增加、胃肠道吸收不良等多种因素可导致继发性烟酸缺乏;应用异烟肼治疗结核时也可引起烟酸缺乏。烟酸缺乏病所致的精神障碍常表现为疲乏、情绪不稳定、淡漠、记忆力减退、定向障碍、兴奋躁动和意识障碍等,长期慢性过程可导致智力低下。治疗原则为大量补充烟酸或烟酰胺,同时补充其他B族维生素及加强支持治疗。

第五节 系统性红斑狼疮所致精神障碍
 
系统性红斑狼疮(SLE)是一种常见的结缔组织疾病,临床症状复杂多变,常有多系统、多脏器的损害,精神障碍的发生率为20%~40%。
 
一、病因与发病机制
 
SLE病因不清,可能与遗传、感染、内分泌等有关,这些因素导致免疫功能紊乱,产生大量自身抗体,在补体的参与下沉淀于脑的小动脉壁,破坏血脑屏障,直接损害中枢神经系统,最终造成中枢神经系统功能障碍,同时直接损害皮肤、浆膜、肾脏等部位,这些脏器的损伤所致功能障碍,也是导致精神障碍的重要原因,一些患者对SLE的心理反应也加入到精神症状中。
 
二、临床表现
 
本病女性多见,常起病于青壮年。早期在低热、关节痛等症状的背景上出现乏力、头昏痛、注意力不集中、记忆力减退、思维迟缓、情绪不稳定、睡眠障碍等;可出现幻听或幻视、奇异的妄想、抑郁、轻躁狂等症状;病情进展而严重时出现意识障碍,可为意识模糊或谵妄状态,发作可能持续几小时或几天;病程较长者可出现全面的智能损害,严重者可发展为痴呆,同时可伴有焦虑或情绪不稳定;多数病人有轻瘫、病理反射;在疾病过程中,抑郁和焦虑是常见的;少数患者可出现躁狂状态或精神分裂样障碍。这类患者被视为慢性狼疮性脑病,临床上较多见。
 
狼疮活动期可发生急性狼疮性脑病,急性起病,高热、头痛、昏睡以至昏迷,或表现谵妄、癫痫发作、偏瘫、脑膜刺激征。有的出现吞咽困难、谵妄、构音障碍及双侧核性颅神经麻痹,被视为脑膜炎型及脑炎型脑病。
 
约半数SLE患者出现四肢近端肌肉痛、无力、肌萎缩、肌张力减低、腱反射减弱或消失等类似多发性肌炎的肌痛病。少数患者出现多发性神经病或单发性神经病(坐骨神经痛、肌肉神经痛)。
 
三、诊断与鉴别诊断
 
首先确立SLE的诊断。精神障碍的诊断依赖于症状学,但需明确的是精神症状是否是对SLE的心理反应,是否是激素所致精神障碍,最终才能确立SLE所致精神障碍。
 
四、治疗和预后
 
重要的是皮质激素的治疗,脑病患者给甲基强的松龙冲击法或血浆置换疗法,神经精神症状常常随着SLE的好转而好转。精神分裂样障碍、躁狂、抑郁和焦虑发作时可慎用精神药物进行相应治疗,使用时应考虑到患者多脏器损害的特征,选择对脏器损伤较小的药物,剂量也应采用最小有效剂量。积极的心理治疗可促进本病的康复。
 
 参考文献
 
 
1.沈渔邨.精神病学.第三版.北京:人民卫生出版社,1994
 
2.沈渔邨.精神病学.北京:北京医科大学出版社,2002
 
3.Adler RH,et al.Psychosomatic medicine.Urban & Schwarzenberg,1997
 
4.Kaplan HI and Sadock BJ.Comprehensive textbook of psychiatry.7th ed. Baltimore/London:Williams & Wilkins,2000