睡眠剥夺
如前所述，睡眠剥夺的效应会随任务类型的不同而不同。具有足够动机，可以在短时间内完成的任务仅表现出很小的睡眠剥夺效应。但长时间、令人厌烦并且需要高动机水平的任务确实表现出了注意维持的缺陷（Webb,1986)。
尽管常识似乎表明，睡眠剥夺一旦发生，其影响是消极的。但有研究表明，睡眠剥夺对一些抑郁症个体有时具有治疗特性。整夜的睡眠剥夺对于1/3到1/2的抑郁症病人具有抗抑郁的效应（Roy Byrne,Uhde,Post,1986)。
梦的剥夺（dream deprivation)德门特（Dement, W. C.）是研究梦的剥夺的先驱人物。他的研究程序是对睡眠者快速眼动记录进行观察，当它们出现时，立即唤醒睡眠者。德门特发现，为了剥夺睡眠者的REM睡眠，必须越来越频繁的唤醒他们。他指出，这就好像是REM压力（REM pressure)在增大，它只可能通过REM来表达。当德门特让被试正常睡眠时，他发现了一个现在已经很确定的现象，即REM反弹（REM rebound)。他发现，当允许睡眠剥夺的个体睡眠时，他们的梦比正常状态下要多得多，就好像REM睡眠从被强加的低水平中反弹起来一样。事实上，梦的正常数量的反弹在剥夺期之后会持续数天。
对动物进行睡眠剥夺会产生一些难以理解的奇怪反应。例如，会使与动物明暗周期有关的进食模式发生改变，但似乎并不会改变其进食总量。REM的剥夺也增加了动物的攻击性和性行为，并且颅骨内的自我刺激可以减少REM剥夺的反弹效应（参见，Ellman, Spiel- man,Luck,Steiner, & Halperin, 1991 ；Ellman, Spielman, & Lipschutz-Brach,1991,对这些研究的回顾）。埃尔曼（Ellman,S. J.)及其同事提出，REM睡眠过程中的神经结构与促进动机过程的其他神经结构之间可能存在联系。他们认为，这种联系很可能包括对颅骨内自我刺激效应起一定作用的神经结构。此外，其他研究（Chemelli et al. , 1999; Lin et al.1999)表明，一种被称为食欲肽（hypocretin /orexin)的神经递质（在进食行为中也会产生）与睡眠也有联系。事实上，这种神经肽代谢的变化似乎在老鼠和狗，也许还有人类的嗜睡中起一定作用(Peyron et al. ,2000;也参见 Chicurel, 2000; Siegel, 1999 ; Smith, 2000; Takahashi, 1999 ,对这一研究的筒短评论）。
德门特指出，他实验中的人类REM剥夺者好像很容易被激怒并且焦虑，注意力也不能集中。这表明，REM睡眠可能是心理健康的必要条件。遗憾的是，其他研究者并没有发现REM剥夺的个体会出现焦虑或易被激怒的现象。因此，我们对于梦对心理健康的必要性还不是十分肯定。
药物使用有时也会导致REM睡眠的剥夺。许多药物（尤其是巴比妥酸盐，如果服用过量）对REM睡眠具有抑制作用。如果突然停止服药，REM就会反弹，并且栩栩如生的梦魔也会增加。安非他明作用于网状结构以维持唤醒和觉醒，当睡眠最终发生时也可以抑制REM。韦布和阿格纽（1973)指出，安非他明的戒断会导致REM睡眠反弹的延长，有时会持续两周，并伴有栩栩如生的梦魔。甚至酒精，如果饮用足够的剂量，也会抑制REM睡眠。在酒精戒断之后有时会体验到鲜明的幻觉“称为震颤性瞻妄（delirium tremens, DTs)”,这可能是由于REM的反弹发生于清醒行为之中（Dement,1972;Webb & Agnew,1973)。因此，对失眠的一些“治疗方法”，例如大剂量地使用巴比妥酸盐，可能会比睡眠缺失还要糟糕（Palca, 1989)。
研究者对REM睡眠和NREM睡眠都已经进行了大量的研究。尽管我们对于睡眠的特征了解很多，但对于睡眠所涉及的脑系统却知之甚少。这种研究很复杂，并且有时还相互矛盾。虽然如此，我们还是已经确认了一些脑干和前脑结构在睡眠维持中的重要作用。
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